【摘 要】
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目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、
【机 构】
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江西中医学院基础医学院病理学教研室,武警浙江总队嘉兴医院病理科
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目的探讨咖啡酸锗体内抗H22肝癌血管生成的作用及其机制。方法建立荷H22肝癌小鼠动物模型,随机分为5组:生理盐水组(NS组,阴性对照组)、环磷酰胺组(阳性对照组)、咖啡酸锗低、中、高剂量组。尾静脉注射给药,采用体内抗肿瘤法观察咖啡酸锗对小鼠肿瘤组织的影响(抑瘤率),采用HE染色在光镜下观察各组小鼠的肿瘤血管生成情况,以及肿瘤细胞的生长情况,并应用免疫组化SP法检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果与NS组比较,咖啡酸锗各剂量组瘤重均明显降低(P<0.01),咖啡酸锗低、中、高剂量组的抑瘤率分别为37.78%、48.89%、54.81%,咖啡酸锗各剂量组肿瘤血管数目比NS组明显减少(P<0.01),肿瘤细胞生长受抑,而坏死程度较严重。咖啡酸锗各剂量组肿瘤组织中VEGF的表达明显低于NS组(P<0.05)。结论咖啡酸锗对荷H22肝癌小鼠有明显的抗肿瘤血管生成作用,从而抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤组织中VEGF的表达有关。
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