【摘 要】
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目的：进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法：球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素（25mg/kg）,4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组
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目的：进一步探讨雷帕霉素抗血管内再狭窄的分子机制。方法：球囊拉伤大鼠颈总动脉建立血管内膜增生的动物模型,口服雷帕霉素（25mg/kg）,4周后处死动物。HE染色观测血管病变,免疫组化检测增生内膜中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的表达,小室迁移系统观察SDF-1对平滑肌细胞迁移的影响。结果：球囊拉伤明显诱导血管内膜增生,增生内膜中有明显的SDF-1的表达,雷帕霉素能显著下调增生内膜中SDF-1的表达,而SDF-1浓度依赖性地诱导平滑肌细胞的迁移。结论：雷帕霉素可能通过下调SDF-1的表达从而抑制血管再狭
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