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蒽环类药物（ANT）是应用最广泛的抗肿瘤药物之一,但由于其严重的心脏毒性,临床应用受到限制。早期研究认为ANT的心脏毒性作用与氧化应激及铁代谢失衡有关,新近的研究发现,ANT还可通过干扰基因的表达及加快细胞自噬导致心脏损伤,本文就氧化应激、铁代谢失衡、细胞自噬、基因表达等方面,对ANT致心脏毒性机制进行综述。