目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对过氧化氢（H₂O₂）引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响。方法:建立H₂O₂诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H₂O₂损伤组（0.2 mmol/L H₂O₂）、低剂量Tempol组（0.2 mmol/L H₂O₂+0.4 mmol/L Tempol）和高剂量Tempol组（0.2 mmol/L H₂O₂+0.8mmol/L Tempol）,测定每组细胞培养上清液中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果:与空白对照组相比,H₂O₂损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低（P均<0.05）。与H₂O₂损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[（7.27±0.35）nmol/mL和（7.27±0.26）nmol/mL对（9.55±0.31）nmol/mL,P均<0.05]和LDH的活性[（509.36±38.73）U/L和（492.81±40.36）U/L对（706.24±48.46）U/L,P均<0.05]均显著降低,而SOD的活性[（24.84±0.54）U/mL和（24.84±0.28）U/mL对（21.16±0.61）U/mL,P均<0.05]均显著升高。低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性。结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H₂O₂引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用。