目的探讨阿托伐他汀对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的影响及其作用机制。方法雄性W istar大鼠60只,随机分为四组:预处理组(20只),制作模型前15 d灌喂阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1);处理组(20只),模型制作当天灌喂阿托伐他汀10 mg/kg,连用2 d;等渗盐水组(10只),提前15 d灌喂等体积等渗盐水;正常对照组(10只)。采用枕大池注血法诱导大鼠SAH模型。模型制作后第2天测定血脂水平,并行神经功能缺损评分;HE染色后图像分析系统自动测量基底动脉直径;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测基底动脉ICAM-1、白细胞功能相关抗原(LFA)-1 mRNA表达。结果各组血脂水平无明显差异。预处理组、处理组和正常对照组神经功能评分分别为24.3±2.6、22.0±2.9和27.0±0.0,与等渗盐水组的14.2±3.2比较,差异均有显著性(P<0.05)。预处理组基底动脉直径为(169±14)μm与处理组的(146±12)μm、等渗盐水组的(138±18)μm相比,差异均有显著性(P<0.01),预处理组与正常对照组(182±14)μm相比差异无显著性(P>0.05)。ELISA结果显示,预处理组ICAM-1、LFA-1及IL-6表达,较处理组、等渗盐水组显著降低,差异有显著性(P<0.01);RT-PCR结果显示,预处理组基底动脉ICAM-1、IL-6 mRNA的表达,较处理组、等渗盐水组明显降低。结论阿托伐他汀可明显减轻实验性大鼠SAH后基底动脉血管痉挛,改善神经功能。其机制可能与其抑制SAH后炎症反应、削弱ICAM-1与LFA-1相互作用有关,而与降血脂作用无关。