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目的分析人肝癌胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R)表达并观察干预其基因转录对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用。方法以免疫组化法分析肝癌组织IGF-1R表达;构建IGF-1R-shRNA真核表达质粒并筛选最有效序列;转染至肝癌PLC/PRF/5细胞,CCK-8法分析细胞增殖变化;经G418筛选稳定株,接种裸鼠皮下成瘤;依肿瘤体积绘制生长曲线,并经HE染色证实。以荧光定量PCR技术(FQ-RT-PCR)分析IGF-1R mRNA改变,以蛋白质印迹法分析IGF-1R蛋白水平。结果肝癌组IGF-1R阳性率为82.5%,癌周组为42.5%,非癌组为10%;IGF-1R强度组间差异有统计学意义,K-W法检测Hc=51.51,P<0.001。低分化组肝癌细胞中IGF-1R阳性表达率为100.0%(6/6),显著高于高分化肝癌组37.5%(3/8),P<0.05。人肝LO2细胞中IGF-1R未见明显表达,3种肝癌细胞株中均不同程度的表达,以PLC/PRF/5细胞表达量最高。FQ-RT-PCR检测显示,IGF-1R mRNA表达受抑,且以shRNA4效果最佳,抑制率为(59.6±2.8)%(n=3);蛋白质印迹法检测结果显示,IGF-1R蛋白水平相一致,平均抑制率为(58.3±9.4)%(n=3)。CCK-8法分析细胞增殖,干扰组细胞较阴性对照组均明显抑制,72h时抑制率为(63.87±3.9)%,t=19.244,P<0.001;在mRNA水平平均抑制率(59.6±2.8)%,呈时间依赖性,增殖周期发生G1期阻滞;shRNA4干扰PLC/PRF/5细胞IGF-1R表达,促进肝癌细胞凋亡,干扰组肝癌细胞凋亡率为44.84%,显著高于空白组的6.62%(P<0.001)及阴性对照组的4.02%(P<0.001)。裸鼠移植瘤证实,对照组和阴性对照组IGF-1R过表达,分别为7.2±1.1和6.8±1.1,差异无统计学意义,t=0.577,P>0.05;干预组IGF-1R下调为1.8±0.5,显著低于对照组(t=11.184,P<0.01)及阴性对照组(t=9.450,P<0.01)。结论干预IGF-1R基因转录有效抑制裸鼠移植瘤生长,提示IGF-1R有望成为肝癌基因治疗的有效靶点。