目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。