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目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)、神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)对老年大鼠不完全性脑缺血小脑的影响.方法:建立老年大鼠不完全性脑缺血动物模型,应用免疫组织化学染色方法检测iNOS,nNOS在小脑的表达,用透射电镜观察小脑的超微结构变化.结果:缺血30min后再灌注6,12,24,48h组浦肯野细胞nNOS活性显著升高(P＜0.001),假手术组、缺血30min立刻取材、缺血30min后再灌注1h和96h组nNOS微量表达;而iNOS在小脑皮质不表达,髓质中有少量神经细胞中度表达.电镜下48h和96h组浦肯野细胞损伤较重.结论:由nNOS诱导的一氧化氮(nitric oxide,NO)是脑缺血后神经元迟发性损伤的重要因素之一.