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目的:观察黄芪甲苷对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制。方法:4周龄Waster大鼠除了正常组,给予2周高脂肪饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病成膜后随机分组:模型组、黄芪甲苷组（10mg/kg）、奥美沙坦组(100mg·kg-1·d-1)及四甲基哌啶组（3mol/L）,6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果:STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。模型组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了奥美沙坦组明显改善外,其他组均无显著改变。结论:黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。