【摘 要】
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目的探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化.方法采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-3H标记葡萄糖示踪技术,估计高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠肝糖及外周
【机 构】
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重庆医科大学附属第二医院内分泌科,重庆市分子生物学重点实验室,美国Cencotor公司肿瘤研究室,美国Temple大学医学院附属医院一般临床研究中心
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目的探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化.方法采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-3H标记葡萄糖示踪技术,估计高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化,同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平.结果高脂喂养组(HF组)大鼠基础血浆游离脂肪酸(FFA)水平明显增高.钳夹稳态时,HF组血浆胰岛素水平明显高于N组,差异有统计学意义(P＜0.01),FFA也明显高于N组,差异有统计学意义(P＜0.01).HF组葡萄糖输注率(GIR)较N组减少38%,胰岛素介导的葡萄糖利用率(GRd)较N组亦明显减少21%.N组大鼠肝糖输出(HGP)明显抑制达71 %,而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍(仅抑制30%).钳夹结束时,N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低,差异有统计学意义(P
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