【摘 要】
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新生儿重症窒息时缺氧酸中毒,使血管内皮受损,基底膜胶原暴露,可促发凝血因子Ⅻ激活,引起内源性凝血系统反应;酸性环境中体内肝素酸性功能基团作用减弱,某些血浆凝血因子作
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新生儿重症窒息时缺氧酸中毒,使血管内皮受损,基底膜胶原暴露,可促发凝血因子Ⅻ激活,引起内源性凝血系统反应;酸性环境中体内肝素酸性功能基团作用减弱,某些血浆凝血因子作用提高,血液凝固活性增加;缺氧使红细胞破坏,释放出促凝血活性的红细胞素,均能造成弥散性血管内凝血(DIC)。DIC 时毛细血管内多发性微血栓造成微循环障碍,使组织血液灌注不足,加重脏器缺血坏死,形成恶性循环使窒息的
Neonatal severe asphyxia, hypoxic acidosis, vascular endothelial damage, basement membrane collagen exposure, can promote the activation of coagulation factor 引, causing the reaction of the endogenous coagulation system; Acid environment in vivo heparin acid functional groups weakened, a Some of the plasma coagulation factor increased blood coagulation activity increased; hypoxia to red blood cell destruction, release of procoagulant activity of erythrocyte, can cause diffuse intravascular coagulation (DIC). DIC capillary micro-thrombosis caused by microcirculation, so that tissue blood perfusion, aggravate organ ischemia and necrosis, the formation of a vicious cycle so asphyxia
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