论文部分内容阅读
目的
探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制。
方法清洁级健康雄性8周龄SD大鼠52只，任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组。心肌梗死造模术后2周，处死各组动物，取左心室梗死区及相邻区域心肌，采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度(MVD), Western blotting法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B (p–Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p–eNOS)]、内皮抑素蛋白的表达。组间数据比较采用单因素方差分析，样本均数间两两比较采用q检验，两组计量资料比较采用t检验。
结果3组成活大鼠分别为：糖尿病心肌梗死组12只，非糖尿病心肌梗死组(对照组)13只，假手术组14只。与对照组相比，糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少(19.7±3.8比14.2±3.6，q＝2.98，P<0.05)。糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组(分别为0.89±0.12、0.65±0.23和1.53±0.20，F＝6.52，P<0.01)。糖尿病组和对照组p–Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义(t值分别为3.02、2.78，P>0.05)，但糖尿病组p–eNOS蛋白表达显著减少(0.49±0.09比1.16±0.12，t＝5.68，P<0.05)。糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组(4.6±0.6比2.3±0.4，t＝8.63，P<0.05)。
结论糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下，VEGF转导通路在多个水平上参与其中，并与内皮抑素共同作用。