【摘 要】
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＜正＞细胞死亡是机体生长发育的重要过程，分为被动死亡和主动死亡，即细胞坏死和细胞程序性死亡。细胞焦亡（pyroptosis）是细胞程序性死亡的一种重要类型，于2000年由Brennan等首次命名[1]。肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）全球人口患病率约为的1%，其中80%的患者生活在发展中国家[2]。PAH早期不易被发现，目前尚无根治的方法，患者出
【基金项目】
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国家自然科学基金（81770316、81970249）； 泰山学者工程资助（2018）； 青岛市科技惠民示范引导专项（20-3-4-47-nsh）；
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＜正＞细胞死亡是机体生长发育的重要过程，分为被动死亡和主动死亡，即细胞坏死和细胞程序性死亡。细胞焦亡（pyroptosis）是细胞程序性死亡的一种重要类型，于2000年由Brennan等首次命名[1]。肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）全球人口患病率约为的1%，其中80%的患者生活在发展中国家[2]。PAH早期不易被发现，目前尚无根治的方法，患者出现右心功能衰竭甚至死亡，预后极差。多项研究表明细胞焦亡参与肺动脉细胞的死亡过程，从而引发或加剧PAH[3-6]。这对于了解PAH的发病机制，
其他文献
目的 探讨司美格鲁肽联合二甲双胍治疗超重或肥胖的2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法 收集2021年6月—2022年6月本院门诊2型糖尿病合并超重或肥胖患者80例，随机分为二甲双胍治疗组和司美格鲁肽治疗组（司美格鲁肽联合二甲双胍）。2组患者均接受2型糖尿病的基础治疗，比较2组观察指标变化和不良反应情况。结果 司美格鲁肽组治疗后患者的腰围、体质量指数（BMI）、体质量、空腹血糖（FPG）、餐后2
背景与目的:肺血管重构是肺动脉高压（Pulmonary Arterial Hypertension,PAH）重要病理特征,主要表现为肺动脉平滑肌细胞（Pulmonary Arterial Smooth Muscle Cell,PASMC）异常增殖和迁移。疾病状态下血小板异常活化,大量细胞因子分泌失调,参与肺血管重构。巨核细胞在调控血小板方面发挥决定性作用。近年来,发表于《Nature》、《J Cl
细胞焦亡作为一种新发现的细胞程序性死亡方式,可由天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）介导。越来越多的研究表明,在心血管疾病（CVD）的病理过程中,caspase-1介导的细胞焦亡参与动脉粥样硬化、缺血/再灌注损伤、心力衰竭、肺动脉高压等多种CVD的发生与发展。本文就caspase-1的结构与功能、其与细胞焦亡的关系,以及其在CVD中的研究进展作一综述。
凝血功能异常是肝衰竭的特征之一，患者体内的凝血功能趋于不稳定且脆弱的“再平衡”状态，易受内外因素影响而被打破。人工肝治疗肝衰竭时常需要使用抗凝剂，这可能打破“再平衡”,导致出血事件发生。本文综述了肝衰竭的凝血状态评估方法、可用抗凝剂的特点及其在人工肝治疗中的应用进展，并结合四川大学华西医院的选用经验，探讨人工肝治疗的抗凝管理与选择策略。
目的 对接受人工肝治疗的慢加急性肝衰竭（ACLF）患者应用6种预测模型，比较它们对患者短期预后的评估价值。方法 自四川大学华西医院建立的人工肝治疗临床数据库中筛选2018年1月–2019年12月期间接受人工肝治疗的ACLF患者258例，收集临床资料和90 d预后信息。运用Cox比例风险模型估计6种预测模型（COSSH ACLF评分、CLIF-C ACLF评分、CLIF-C OF评分、AARC AC
＜正＞肺动脉高压（Pulmonary hypertension, PH）是由多种病因和发病机制引起的肺小血管结构和/或功能改变，从而使肺动脉压力升高和肺血管阻力增加的一组临床及病理生理综合征，最终将导致右心衰竭以致死亡。PH发病机制复杂、临床表现各异、诊断和治疗困难。关于PH流行病学的相关报道在世界范围内都很少，且目前临床上也没有安全高效的治愈PH的方法，
研究高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1, HMGB1）介导的肺动脉平滑肌细胞焦亡及免疫失衡对慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压（chronic obstructive pulmonary disease-associated pulmonary hypertension, COPD-PH）大鼠的影响，及复方葶苈子汤的干预机制。将90只大鼠随机分为正常组，模型组，复
目的 探讨沉默信息调节因子1相关酶（SIRT1）对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 体外培养人肺动脉内皮细胞，将细胞分为8组：对照组、低氧组、SRT1720（SIRT1激动剂）组、EX-527（SIRT1抑制剂）组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL（mitoROS抑制剂）组和低氧+NAC（ROS抑制剂）组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养，低氧模
研究背景:肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension,PAH）是一类由各种原因引起的肺血管阻力进行性升高和肺小动脉血管重构为特征的心肺血管疾病,最终导致右心衰竭和死亡。尽管近些年来靶向药物的应用使患者预后生存大大提高,但这些药物并不直接干预或延缓肺血管重构过程。随着使用时间延长,靶向药物对肺动脉扩张的作用逐渐降低,不能从根本上延缓疾病进展。因此探究肺血管重构的分子机
研究背景:急性心肌梗死是导致心血管疾病患者死亡的重要原因。近几十年来,随着冠状动脉介入治疗及药物治疗的进展,急性心肌梗死患者的死亡率已明显下降。然而,由于大量心肌细胞死亡和心肌细胞的不可再生性,心肌梗死继发心力衰竭的患者明显增多,严重降低心肌梗死患者的生活质量。如何进一步减少心肌细胞的死亡,保留更多的工作心肌,是避免心肌梗死继发心力衰竭的重要手段。越来越多的研究发现了环境因素在疾病发生发展中的作用