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脓毒性休克患者常会出现神经功能障碍，这在临床治疗方面具有特殊意义。脓毒症时血浆S100蛋白（S100B）升高，在脑和其他组织中也能发现，但其来源却不清楚。最近国外的学者对此进行了研究。他们将27只猪麻醉后进行随机分组，分别射1ng·kg^-1·h^-1内毒素（n=19）和生理盐水（n==8）。
内毒素血症可致脑组织S100蛋白明显升高
【摘 要】
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脓毒性休克患者常会出现神经功能障碍，这在临床治疗方面具有特殊意义。脓毒症时血浆S100蛋白（S100B）升高，在脑和其他组织中也能发现，但其来源却不清楚。最近国外的学者对此进行了研究。他们将27只猪麻醉后进行随机分组，分别射1ng·kg^-1·h^-1内毒素（n=19）和生理盐水（n==8）。
【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2009年21期
其他文献
以往研究已经证明脓毒症可导致明显免疫抑制，然而发生脓毒症后免疫功能异常的机制尚未完全明了，最近巴西学者对此机制进行了初步研究。研究者对野生型小鼠行盲肠结扎穿孔术（CLP）制作脓毒症动物模型，术后3d内行抗生素治疗。于CLP后1、7、15d对小鼠体内调节性T细胞的频数、CD4T细胞的增殖情况及细菌数进行评估。
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以往研究表明，创伤及失血性休克动物在血流动力学参数方面存在性别差异。瑞典学者最近研究发现，在失血引起心搏骤停的动物中，雌性动物失血后脑组织损伤较雄性轻。因此，研究者考虑雌性是否亦能保护失血继发的心肌损伤。研究人员选取未成熟仔猪21头，其中雄性12头，雌性9头（取未成熟动物是为了区分先天的性别差异与性激素的影响），
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临床上肝移植术后患者常并发慢性肾脏疾病（CKD），其发病率约为20％～80％。对肝移植术后并发肾功能不全的研究目前尚存争议，由于定义肾功能不全的标准及测定肾功能的方法不同，因而导致各种研究中肝移植术后CKD发生率的不同。最近，美国研究人员对引发肝移植术后CKD的因素进行研究，发现神经钙蛋白磷酸酶抑制剂的免疫抑制作用是肝移植术后出现慢性肾功能不全的一个重要原因，其他因素还包括：
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吸烟者在创伤患者中占有很大比例，人们一直认为吸烟对危重患者急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的发展有一定影响，很多吸烟的创伤患者在因受伤进入重症监护病房（ICU）后常经历急性尼古丁戒断。吸烟和急性尼古丁戒断对创伤后患者的影响至今尚无报道，近日美国学者对此进行了研究，对吸烟和不吸烟创伤患者脓毒症、脓毒性休克、
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最近，美国学者研究了创伤失血性休克（T／HS）时雌激素对血液中细胞的保护作用。激素正常和卵巢切除（OVX）后的雌性大鼠在经历T／HS[剖腹放血至平均动脉压约为30～35mmHg（1mmHg=0．133kPa）并持续90min]或假创伤休克（T／SS）后再灌注3h，
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目的 探讨不同剂量乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、模型组及UTI小剂量组、大剂量组5组.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）及心肌组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）水平,观察心肌组织病理改变.结果
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近日，美国学者提出，在炎症应答中，核转录因子-κBβ（NF-κBβ）抑制因子（I-κBβ）有抑制和活化基因表达的双重作用。由NF—κB催化的促炎症反应程序的调节主要是通过-κBβ蛋白质家族对细胞质内NF—κB的隔离来实现的。
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据美国和瑞典学者最近对高血糖在心搏骤停引起脑部缺血／再灌注和氧化应激时对脑组织的影响进行了研究。研究人员选取体重在22～27kg的特里布尔猪33只并随机分为两组：高糖组血糖水平8．5～10．0mmol／L，正常组血糖水平4．O～5．5mmol／L。用交流电诱导12min使其心搏骤停，随后立即进行8min心肺复苏，最后用直流电击恢复自主循环。
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目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对急性肺损伤（ALI）大鼠肺水通道蛋白1（AQP1）表达的影响及在肺水肿形成中的作用.方法 按随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、AngⅡ受体阻滞剂预处理组及治疗组,每组10只.采用失血性休克-内毒素二次打击建立大鼠ALI模型.预处理组静脉注射脂多糖（LPS）前30 min注射AngⅡ受体阻滞剂30 μg/kg,注射LPS后30 min注射30 μg
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比利时学者最近对诱导型一氧化氮合酶（iNOs）选择性抑制剂BYKl91023和去甲肾上腺素（NE）治疗脓毒性休克的效果进行了比较。研究人员将24只母羊麻醉后进行机械通气，并按1．5g／kg向腹腔内注入粪便制备脓毒症动物模型，将制模成功的动物随机均分为NE组、BYK组和NE＋BYK联合组3组（n=8），用侧流暗视野显微镜监测舌下微循环。
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