饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达

来源 :中华生物医学工程杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:passionzy
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目的 研究饮食诱导的肥胖大鼠模型下丘脑、肝、胰等组织器官中G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4(GIRK4)的表达.方法 30只SD大鼠按随机数字表分两组,肥胖大鼠组(20只,高脂高糖饮食构建肥胖大鼠模型)和正常对照组(10只,正常饮食).建模成功处死两组大鼠后分离下丘脑、肝、胰等组织器官,提取蛋白,Western免疫印迹检测GIRK4表达.对肥胖大鼠组与正常对照组大鼠体质量、体长、脂肪系数等指标进行分析比较.结果 肥胖大鼠组大鼠体长、体质量、脂肪系数显著高于正常对照组[雌:(22.00±0.71)比(20.80±0.45)cm,(289.10±29.06)比(239.60±10.08)g,(3.47±1.54)比(1.14±0.56);雄:(26.32±0.87)比(24.80±0.84)em,(432.00±28.14)比(352.00±37.37)g,(3.20±0.56)比(1.11±0.27);均P<0.05],但下丘脑、肝、胰脏的GIRK4表达却显著低于正常对照组(P<0.05).结论 大鼠下丘脑、肝脏、胰脏较高表达的GIRK4可能与脂肪代谢、饮食诱导型肥胖的发生有关。

其他文献
目的 探索物理损伤与基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响.方法 培养大鼠心肌细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,添加80 μg/L SDF-1α进行联合培养;BrdU法检测各组心肌细胞的增殖能力;碘化丙啶(PI)染色联合流式细胞仪检测各组心肌细胞周期变化;免疫细胞化学法和Western印迹方法检测心肌