目的探讨PI3K-Akt-m TOR信号通路介导的细胞自噬在荭草苷抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法采用结扎SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血30 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为六组:假手术组、模型组、不同剂量荭草苷预处理组(1.0,2.0,4.0 mg·kg-1)。生化分析仪检测心肌酶活性,TTC染色检测心肌梗死面积,光镜观察心肌组织病理学变化,电镜观察心肌细胞超微结构并统计自噬体数量,Western Blot检测LC3、Akt、m TOR和p70S6K等蛋白的表达水平及或磷酸化水平。结果荭草苷(2.0,4.0 mg·kg-1)可显著降低心肌缺血再灌注诱导的心肌酶漏出率(P<0.01或P<0.05),减小大鼠心肌梗死面积(P<0.01)以及改善心肌病理损伤;同时能减少细胞内自噬体数量以及自噬相关蛋白LC3-II的表达水平。此外,荭草苷还可增加Akt、m TOR和p70S6K的磷酸化水平。结论荭草苷对大鼠心脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与其通过PI3K-Akt-m TOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。