类叶牡丹提取物经NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞凋亡与炎症因子的作用机制

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目的:研究类叶牡丹提取物(CRME)经NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞凋亡与炎症因子的作用机制.方法:纳入2019年1-12月于本院接受关节清理术治疗的RA患者25例进行研究.采集所有患者的滑膜组织4份,分成模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,各25份.另取同期于本院接受诊治的25例非RA患者滑膜组织作为对照组.其中模型组及对照组均不予以任何处理,低、中、高剂量组分别予以50、100、500μg/ml的CRME进行处理.采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测各组滑膜细胞凋亡情况,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组IL-6、IL-4、VEGF及Bax、FasL、Bcl-2表达水平,采用Western boltting法检测p50、p65、IκBα水平.结果:模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞抑制率均呈逐渐升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05).模型组细胞IL-4、IL-6、VEGF水平均显著高于对照组,低剂量组、中剂量组、高剂量组IL-4水平均显著高于模型组,IL-6、VEGF水平均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).模型组细胞Bax、FasL、Bcl-2水平均显著高于对照组,低剂量组、中剂量组、高剂量组Bax、FasL水平均显著低于模型组(P<0.05),Bcl-2水平高于模型组(P<0.05).模型组细胞p50、p65、IκBα表达水平显著高于对照组,且低剂量组、中剂量组、高剂量组p50、p65、IκBα表达水平显著低于模型组(P<0.05).结论:CRME主要是通过调节NF-κB信号通路,从而抑制炎症因子、抗凋亡因子的表达,同时促进促凋亡因子的表达,进一步发挥治疗RA的作用.
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