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探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂H-7对偏头痛大鼠三叉神经脊束核细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)磷酸化的影响。
方法SD大鼠随机数字表法分为：正常组(N组)、假手术组(C组)、偏头痛模型组(M组)和PKC抑制剂H-7组(H-7组)，每组n＝18。进行硬脑膜血流量、三叉神经脊束核神经元放电记录和ERK1/2磷酸化水平检测。
结果(1)硬脑膜血流量检测：造模后2 h M组[(78.0±4.2)%]与C组[(3.8±1.0)%]相比明显增加，差异有统计学意义(P<0.01)；H-7组[(－24.8±4.9)%]与M组[(78.0±4.2)%]相比明显减少，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)放电变化：造模后三叉神经脊束核细胞外放电增加，造模后2 h为造模前的[(325.9±47.3)%]；M组[(325.9±47.3)%]高于C组[(107.3±16.4)%](P<0.01)。H-7组[(136.0±26.5)%]低于M组[(325.9±47.3)%](P<0.01)；H-7组C相比，差异无统计学意义(P>0.05)。(3)磷酸化水平：M组ERK1/2磷酸化水平高于C组(P<0.01)；H-7组低于C组(P<0.05)；H-7组低于M组(P<0.01)。
结论在偏头痛中枢发病机制中，ERK1/2是PKC下游信号通路，PKC可能对ERK1/2具有间接激活作用。