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目的:研究CCR5在作为Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-Ⅰ)进入细胞的辅助受体时,发挥关键作用的氨基酸。方法:通过定点突变对CCR5膜外各襻上的某些氨基酸进行突变,将非极性氨基酸变为极性氨基酸,疏水氨基酸变为亲水氨基酸,芳香族氨基酸变为非芳香族氨基酸,通过将其与gp120分别表达,进行结合实验,寻找与病毒结合活性降低的突变型。结果:当CCR5膜外第一襻用Tyr替代Cys,第三襻用Ser替代Pro后,CCR5与病毒表面糖蛋白gp120的结合活性极大降低。而对其他膜外襻上的氨基酸进行突变后,结合活性无明显