【摘 要】
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目的 观察脂多糖(LPS)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)表达和胆固醇流出的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在此过程中的作用.方法 THP-1巨噬细
【机 构】
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安徽理工大学医学院生理学与病理生理学教研室
【基金项目】
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安徽省高等学校优秀青年人才基金;安徽理工大学青年基金
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目的 观察脂多糖(LPS)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)表达和胆固醇流出的影响,并探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在此过程中的作用.方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以LPS单独或NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理后再加入LPS处理.Western blot检测SR-BI及核内NF-κB p65蛋白质的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果 LPS抑制SR-BI蛋白质的表达,而增加核内NF-κBp65蛋白质的表达,LPS使泡沫细胞细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制.结论 NF-κB信号途径介导LPS对SR-BI表达及细胞内胆固醇流出的抑制作用.
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