【摘 要】
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[目的] 从基因水平探讨2型糖尿病发病机制. [方法] SD雄性大鼠22只,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只,对照组10只;从脂肪组织中抽取总RNA,纯化mRNA并逆转录为cDNA,用Cy5标记
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[目的] 从基因水平探讨2型糖尿病发病机制. [方法] SD雄性大鼠22只,小剂量链脲佐菌素加高脂饲料组12只,对照组10只;从脂肪组织中抽取总RNA,纯化mRNA并逆转录为cDNA,用Cy5标记实验组cDNA,用Cy3标记对照组cDNA,获得两组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计. [结果] 脂酰CoA脱氢酶基因在2型糖尿病大鼠脂肪组织表达水平上调. [结论] 游离脂肪酸氧化增加,在2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能减退中起重要作用.
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