【摘 要】
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目的 探讨干细胞动员对心肌梗死后心肌基本结构和心功能的影响.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型66只,随机分动员组33只和对照组33只,动员组应用基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)10 μg·kg-1·d-1皮下注射共7 d,对照组皮下注射生理盐水7 d.建模后两组分别在24 h、2周和4周杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征、结构,梗死面积和心
【机 构】
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515041,广东省汕头,汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,515041,广东省汕头,汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,515041,广东省汕头,汕头大学医学院第一附属医院心血管内科,5150
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目的 探讨干细胞动员对心肌梗死后心肌基本结构和心功能的影响.方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型66只,随机分动员组33只和对照组33只,动员组应用基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)10 μg·kg-1·d-1皮下注射共7 d,对照组皮下注射生理盐水7 d.建模后两组分别在24 h、2周和4周杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征、结构,梗死面积和心肌组织CD34阳性表达,并检测术后4周时动员组和对照组大鼠的血流动力学指标、心功能参数.结果 动员组梗死区可见大量CD34浸润,梗死面积明显减小;梗死程度较对照组减轻,术后4周,动员组缺血心肌的基本结构得到保护,组织结构排列基本处于有序状态,左心功能恢复明显优于对照组,表现在SBP、DBP、LVSP、LV±dp/dtmax均高于对照组(P＜0.05),LVEDP明显低于对照组(P＜0.05).结论 干细胞动员能促进干细胞归巢梗死心肌并分化为心肌细胞样细胞,保护缺血心肌的基本结构,明显改善大鼠心肌梗死后的心脏功能。
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