论文部分内容阅读
目的研究质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA对在大鼠脑梗死后缺血部位基质金属蛋白酶-9表达的影响,并探讨其可能存在的调节机制。方法60只成年雄性Wistar大鼠按随机原则分为2组:生理盐水组(n=30)和bcl-2组(n=30),每组再按照缺血再灌注后24、48、72h分为3个亚组。各组大鼠均成功制备MCAO模型,2h后再灌注;再灌注3h,经颈内动脉分别缓慢注射生理盐水及质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA 120μl。干湿重法测脑水含量;免疫组化法测定基质金属蛋白酶-9表达。结果与对照组相比,bcl-2组脑组织水肿明显减轻,基质金属蛋白酶-9阳性细胞数在相应时间点均有明显减少(P<0.05),两组基质金属蛋白酶-9蛋白表达均于再灌注48h左右达到高峰。结论在脑梗死数小时内,经颈内动脉注射质粒pLXSN介导的bcl-2 cDNA可以减轻对脑梗死后缺血区域的基质金属蛋白酶-9表达调节作用,降低基质金属蛋白酶-9的水平,并减轻脑水肿。