【摘 要】
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目的：探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法：选用SPF级SD大鼠，运用N－甲基－N＇－硝基－N－亚硝基胍（MNNG）复合造模法复制CAG大鼠模型，设立分
【基金项目】
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国家自然科学基金（81804066,81904178);四川省中医药管理局项目（2018QN022);成都中医药大学科技发展基金及杏林学者项目（ZRQN1753,QNXZ2019017)
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目的：探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法：选用SPF级SD大鼠，运用N－甲基－N＇－硝基－N－亚硝基胍（MNNG）复合造模法复制CAG大鼠模型，设立分组：正常组，模型组，叶酸组，健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变；采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平；免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果：健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加（P <0.05或P <0.01）；与模型组比较，健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分（P <0.05，P <0.01），以高剂量组疗效最佳；健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论：健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达，抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖，进而阻断CAG恶性转变。
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