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实验通过离体豚鼠乳头肌观察丁哌卡因对心肌收缩力正阶梯效应（PSE）和静息后增强效应（PRP）的影响；同时也观察对心肌细胞慢反应动作电位的影响，研究丁哌卡因与心肌收缩活动密切相关的Ca2+的相互作用。丁哌卡因3×10-6和10-5mol/L明显抑制与
跨膜内流有关的PSE（P<0.01），并且使反映
通过慢Ca2+通道内流的慢反应动作电位的V max减少20.8%和46.0%（P<0.01）。相反，对与细胞内肌质网贮存的Ca2+释放有关的PRP影响较小。结果提示，丁哌卡因主要是抑制Ca2+的跨膜内流。