【摘 要】
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目的 探讨肢体缺血再灌注(I／R)损伤时．血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法 采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型，实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主
【机 构】
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华北煤炭医学院基础部病理学教研室,北京医科大学心血管基础研究所
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目的 探讨肢体缺血再灌注(I／R)损伤时．血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法 采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型，实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO2ˉ含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶(NOS)活性，观察主动脉组织^3H-L-精氨酸(^H-L-Arg)的含量。结果(1)I／R组大鼠血浆和主动脉条孵育液中NO2ˉ明显增加，主动脉cGMP含量也增高；(2)I／R组大鼠血管总NOS(tNOS)活性增高，其中主要是诱导型NOS(iNOS)活性
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