【摘 要】
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目的 探寻常规灰阶超声和超声造影单独及联合诊断甲状腺良恶性结节的典则判别模型,并探讨其诊断价值.方法 综合分析经手术病理证实的211个甲状腺结节的超声表现,对常规灰阶超声显示的形状(X1)、生长方向(X2)、内部回声(X3)、周边暗环(X4)和微钙化(X5)5项指标和超声造影显示的结节周边(X6)及内部(X7)开始增强时间、结节周边(X8)及内部(X9)峰值强度、环状增强(X10)和增强均一度(X
【机 构】
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200032上海,复旦大学附属中山医院超声科,200032上海,复旦大学附属中山医院超声科,200032上海,复旦大学附属中山医院超声科,200032上海,复旦大学附属中山医院超声科,200032上海
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目的 探寻常规灰阶超声和超声造影单独及联合诊断甲状腺良恶性结节的典则判别模型,并探讨其诊断价值.方法 综合分析经手术病理证实的211个甲状腺结节的超声表现,对常规灰阶超声显示的形状(X1)、生长方向(X2)、内部回声(X3)、周边暗环(X4)和微钙化(X5)5项指标和超声造影显示的结节周边(X6)及内部(X7)开始增强时间、结节周边(X8)及内部(X9)峰值强度、环状增强(X10)和增强均一度(X11)6项指标进行判别分析,分别拟合常规灰阶超声、超声造影及两者联合诊断甲状腺结节的典则判别函数,并获得三者诊断甲状腺良恶性结节的诊断正确率.结果 常规灰阶超声诊断甲状腺良恶性结节的典则判别函数为:g1(X)=0.715X1 +0.276X2+1.028X3+1.197X4+0.923X5-2.202,诊断正确率为86.3％.超声造影诊断甲状腺结节的典则判别函数为:g2(X)=-0.392X6+0.541X7-0.117X8+0.562X9+1.173X10+2.200X11-1.956,诊断正确率为89.1％.常规灰阶超声和超声造影联合诊断甲状腺良恶性结节的典则判别函数为:g3 (X)=0.418X1 +0.173X2 +0.626X3+0.558X4+0.183X5-0.476X6+0.474X7-0.071X8+0.399X9+0.985X10+1.639X11-2.530,诊断正确率为91.0％.结论 常规灰阶超声和超声造影有助于甲状腺良恶性结节的鉴别诊断,两者联合使用时诊断价值最高。
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测定186例2型糖尿病患者24 h尿钠排泄量,以四分位数将入选者分为4组,观察其与颈动脉内膜中层厚度关系.随着尿钠排泄量增加,2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度逐步上升(P趋势＜0.01).回归分析经年龄、吸烟、血压等因素调整后仍显示尿钠排泄增加可能是颈动脉内膜中层增厚的相关因素(β=0.074,P＜0.01)。
采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,二甲双胍干预4周,实时定量PCR及Western印迹法分别检测大鼠肌肉组织SIRT3 mRNA及蛋白水平.结果显示,与对照组相比,糖尿病组大鼠胰岛素敏感性及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平明显下降(P＜0.05),丙二醛水平明显升高(P＜0.05),骨骼肌SIRT3 mRNA及蛋白水平明显下降(P＜0.01).经二甲双胍治疗后
糖尿病微血管病变为糖尿病特异的并发症,其主要特征是基底膜增厚并有透明样物质沉积.微血管病变主要发生在视网膜、肾脏、心肌、神经组织及足趾,临床上常以糖尿病性视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经系统病变、心肌病变、糖尿病足为主要表现.多项循征医学研究证实强化治疗能减少微量和大量白蛋白尿、神经病变、视网膜病变,但是其能否显著减少临床肾脏终点事件等仍有争议.坚持综合治疗、尽早达标治疗、持久治疗、针对发病
目的 探讨多沙唑嗪干预对抗α1肾上腺素能受体自身抗体（α1-AA）阳性糖尿病大鼠心肌I型、Ⅲ型胶原纤维表达的影响及其对心肌保护作用的可能机制。方法糖尿病造模成功后，采用α1-AA注射液100μg/100g于0、4、8、12、16周大鼠尾静脉注射5次，建立α1-AA介导的糖尿病大鼠模型。实验动物按随机数字表法随机分为糖尿病组（A组，n=10）、多沙唑嗪组（B组，n=10）、α1-AA组（C组，n=8
通过观察糖尿病肾病患者肾活检标本肾小球足细胞特异性蛋白podocalyxin(PCX)的表达,及舒洛地特治疗前后尿中PCX阳性足细胞数变化,证实舒洛地特对糖尿病肾病肾小球足细胞有一定保护作用并对足细胞脱落可能有抑制作用。
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