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最近一项研究利用盲肠结扎穿孔术（CLP）小鼠模型揭示了年龄对血管内皮功能障碍发展的作用，同时比较了在内皮型一氧化氮合酶（eNOS）遗传缺陷中的效果。在体实验包括对存活率和反映器官功能的血浆指标的监测。体外实验包括胸主动脉血管功能的测量，各器官氧化应激和细胞损伤评估，以及测量离体肝线粒体功能。结果显示，eNOS不足和老化均可加剧脓毒症小鼠的死亡率。eNOS遗传缺陷和老龄小鼠表现出较严重的脓毒症多器官功能障碍综合征（MODS）、单核细胞浸润和组织氧化应激。