论文部分内容阅读
目的:检测辐射诱发的胸腺瘤组织中第10染色体PTEN的表达,观察外源PTEN基因导入辐射诱发小鼠胸腺瘤细胞体外增殖能力及体内成瘤作用的影响,探讨PTEN与辐射诱发肿瘤的可能作用机制.方法:采用SP免疫组织化学法和Weste印迹比较辐射诱发的小鼠胸腺瘤组织和正常小鼠胸腺组织中PTEN、γ-H2AX和Rad51蛋白的表达.RT-PCR技术检测胸腺瘤组织和正常胸腺组织中PTEN基因的缺失情况.利用基因转染技术将外源性PTEN转入小鼠胸腺瘤细胞中,观察其对小鼠胸腺瘤组织细胞体外增殖能力和体内成瘤作用的影响.结果:辐射诱发的小鼠胸腺瘤组织中PTEN蛋白表达阳性率为22.73%(5/22),显著低于正常胸腺瘤组织的阳性率(P＜0.01);Weste印迹结果显示胸腺瘤组织中PTEN表达水平明显低于正常组织(P＜0.01);RT-PCR检测发现在肿瘤组织中存在高频率PTEN缺失.外源性PTEN表达后胸腺瘤细胞生长速度显著降低,而且细胞致瘤能力明显下降(P＜0.01).辐射诱发的胸腺瘤细胞γ-H2AX水平明显高于正常组织,而Rad51蛋白水平明显低于正常组织(P＜0.01).结论:PTEN表达缺失可能通过影响Rad51途径的DNA断裂修复通路,导致辐射诱发胸腺瘤的发生;外源PTEN的导入可以抑制胸腺瘤细胞的体外增殖能力及体内成瘤作用,有望成为辐射诱发肿瘤防治的新靶点.