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【摘要】 目的 探讨缺血性脑血管病(ICVD)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和脂蛋白(a)[Lp(a)]含量变化的临床意义。方法 测定88例ICVD患者Hcy和Lp(a)水平,并与25例健康对照组比较。结果 脑血栓形成(CI)急性期和短暂性脑缺血发作(TIA)以及脑动脉硬化(AS)患者的Hcy与Lp(a)的含量均高于健康对照组(P<0.01或P<0.05)。TIA伴有梗死灶者血清Hcy和Lp(a)的含量均高于无梗死灶者(P<0.01或P<0.05)。结论 ICVD患者血清Hcy、Lp(a)水平升高,两者共同作用,促进动脉粥样硬化斑块形成,测定血清Hcy和Lp(a)水平对IVCD疾病预测和辅助诊断具有重要意义。
【关键词】
脑血管疾病;同型半胱氨酸;脂蛋白(a)
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.118
作者单位:261041潍坊市人民医院检验科(孙西锋 于亮);潍坊医学医学院附属医院核医学科(孙肖伟)
血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年来医学领域的研究热点之一,被认为是脑血管疾病独立的疾病因子[1]。脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种发现于动脉硬化斑块的类似低密度脂蛋白胆固醇的含脂体。大量的流行病学和动物实验证明Lp(a)与动脉硬化和脑梗死的发病有关[2,3]。关于Hcy及Lp(a)同时测定在缺血性脑血管病(ICVD)患者的临床意义研究报道不多,我们于2009年4月至2010年3月对88例ICVD患者进行了Hcy和Lp(a)的血清水平测定,拟探讨IVCD与Hyc及Lp(a)的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组88例IVCD患者中,脑血栓形成(CI)30例。男16例,女14例,年龄46~71岁,平均(61.3±8.3)岁;短暂行脑缺血发作(TIA)27例,男14例,女13例,年龄49~73岁,平均(56.5±6.6)岁;脑动脉硬化(AS)31例,男17例,女14例,年龄45~67岁,平均(56.4±5.4)岁。所有病例诊断符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准[4]。TIA和CI患者均在发病时和急性期(发病72小时内)经CT和(或)MRI扫描证实。其中25例TIA患者行MRI检查,有12例发现梗死灶,13例未见异常。健康对照组25例,男13例,女12例,年龄53~68岁,平均(56.5±5.7)岁。经检查除外心肺疾病、肿瘤和感染等,无肝肾功能不全。
1.2 方法 脂蛋白(a)与同型半胱氨酸用Roche-P800全自动生化仪测定。TIA患者发病时,CI患者在急性期(发病3天内)进行上述指标的测定。
1.3 统计学处理 资料由计算机用SPSS 10.0软件包处理,连续性资料以x±s表示,并进行方差分析和t检验。
2 结果
2.1 ICVD患者血清Hcy和Lp(a)水平的比较 结果见表1。
3 讨论
Hcy是一种含硫氨基酸,主要来源于蛋氨酸脱甲基反应,在人体内含量甚微。其代谢酶的功能缺陷以及叶酸、维生素等的摄入不足均可导致Hcy含量升高。Hcy释放入血后主要以其氧化形式及半胱氨酸硫内脂形式存在,可与低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein, LDL)上的载脂蛋白B的游离氨基酸形成肽键半胱氨酸(酯化),从而导致细胞摄取并凝集LDL与胆固醇沉着。Hcy氧化生成的氧自由基还可直接损伤血管内皮细胞。本文结果表明,AS、TIA以及CI急性期患者血清Hcy含量明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),结果与Lalouschek等[5]报道一致。
Lp(a)具有强烈的致AS和促进血栓形成作用[2,3],其水平的高低可反映动脉狭窄程度。本组结果显示,AS、TIA、CI急性期患者Lp(a)的含量均较健康对照组明显增高(P<0.01,P<0.05),提示Lp(a)参与了AS的发生和发展。其可能的机理是:Lp(a)与纤溶酶原竞争纤维蛋白原的结和部位,促进纤维蛋白沉积于动脉壁,参与血栓形成,继而启动AS的发生与发展;动脉壁存在氧化修饰的Lp(a)能促使血管平滑肌细胞的增生;Lp(a)在体内易与动脉壁内的氨基葡聚多糖(GAG)结合成Lp(a)-GAG,促使巨噬细胞堆积胆固醇,造成AS。
本文研究结果显示,伴有梗死灶的TIA患者血清Hcy和Lp(a)的水平均较无梗死灶的TIA患者明显升高(P<0.01,P<0.05)。Hcy可与Lp(a)共同作用于血浆内皮细胞,促进动脉粥样硬化斑块形成[6]。因此我们认为,同时测定TIA和CI患者血清Hcy和Lp(a)的含量,对于早期进行干预治疗和防止发生不可逆性脑缺血病变以及溶栓治疗的检测具有重要的意义。
参考文献
[1] Sacco RL, Roberts JK, Jacobs BS. Homocysteine as a risk factor for ischemic stroke: an epidemiological story in evolution. Neuroepidemiology, 1998,17(4):167-173.
[2] Shintani S, Kikuchi S, Hamaguchi H,et al. High serum lipoprotein(a) levels are an independent risk factor for cerebral infarction. Stroke, 1993,24∶965-969.
[3] Fan J, Sun H, Unoki H, et al. Enhanced atherosclerosis in Lp(a) WHHL transgenic rabbits. Ann N Y Acad Sci, 2001,947∶362-365.
[4] 中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊端要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.
[5] Lalouschek W, Aull S, Serles W, et al. Genetic and nongeneticfactors influencing plasma homocysteine levels in patients with ischemic cerebrovascular disease and in healthy control subjects. J Lab Clin Med,1999,133(6):575-582.
[6] 王宏宇.血管病学. 北京: 人民军医出版社,2006:166-167.
【关键词】
脑血管疾病;同型半胱氨酸;脂蛋白(a)
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.118
作者单位:261041潍坊市人民医院检验科(孙西锋 于亮);潍坊医学医学院附属医院核医学科(孙肖伟)
血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年来医学领域的研究热点之一,被认为是脑血管疾病独立的疾病因子[1]。脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种发现于动脉硬化斑块的类似低密度脂蛋白胆固醇的含脂体。大量的流行病学和动物实验证明Lp(a)与动脉硬化和脑梗死的发病有关[2,3]。关于Hcy及Lp(a)同时测定在缺血性脑血管病(ICVD)患者的临床意义研究报道不多,我们于2009年4月至2010年3月对88例ICVD患者进行了Hcy和Lp(a)的血清水平测定,拟探讨IVCD与Hyc及Lp(a)的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组88例IVCD患者中,脑血栓形成(CI)30例。男16例,女14例,年龄46~71岁,平均(61.3±8.3)岁;短暂行脑缺血发作(TIA)27例,男14例,女13例,年龄49~73岁,平均(56.5±6.6)岁;脑动脉硬化(AS)31例,男17例,女14例,年龄45~67岁,平均(56.4±5.4)岁。所有病例诊断符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准[4]。TIA和CI患者均在发病时和急性期(发病72小时内)经CT和(或)MRI扫描证实。其中25例TIA患者行MRI检查,有12例发现梗死灶,13例未见异常。健康对照组25例,男13例,女12例,年龄53~68岁,平均(56.5±5.7)岁。经检查除外心肺疾病、肿瘤和感染等,无肝肾功能不全。
1.2 方法 脂蛋白(a)与同型半胱氨酸用Roche-P800全自动生化仪测定。TIA患者发病时,CI患者在急性期(发病3天内)进行上述指标的测定。
1.3 统计学处理 资料由计算机用SPSS 10.0软件包处理,连续性资料以x±s表示,并进行方差分析和t检验。
2 结果
2.1 ICVD患者血清Hcy和Lp(a)水平的比较 结果见表1。
3 讨论
Hcy是一种含硫氨基酸,主要来源于蛋氨酸脱甲基反应,在人体内含量甚微。其代谢酶的功能缺陷以及叶酸、维生素等的摄入不足均可导致Hcy含量升高。Hcy释放入血后主要以其氧化形式及半胱氨酸硫内脂形式存在,可与低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein, LDL)上的载脂蛋白B的游离氨基酸形成肽键半胱氨酸(酯化),从而导致细胞摄取并凝集LDL与胆固醇沉着。Hcy氧化生成的氧自由基还可直接损伤血管内皮细胞。本文结果表明,AS、TIA以及CI急性期患者血清Hcy含量明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),结果与Lalouschek等[5]报道一致。
Lp(a)具有强烈的致AS和促进血栓形成作用[2,3],其水平的高低可反映动脉狭窄程度。本组结果显示,AS、TIA、CI急性期患者Lp(a)的含量均较健康对照组明显增高(P<0.01,P<0.05),提示Lp(a)参与了AS的发生和发展。其可能的机理是:Lp(a)与纤溶酶原竞争纤维蛋白原的结和部位,促进纤维蛋白沉积于动脉壁,参与血栓形成,继而启动AS的发生与发展;动脉壁存在氧化修饰的Lp(a)能促使血管平滑肌细胞的增生;Lp(a)在体内易与动脉壁内的氨基葡聚多糖(GAG)结合成Lp(a)-GAG,促使巨噬细胞堆积胆固醇,造成AS。
本文研究结果显示,伴有梗死灶的TIA患者血清Hcy和Lp(a)的水平均较无梗死灶的TIA患者明显升高(P<0.01,P<0.05)。Hcy可与Lp(a)共同作用于血浆内皮细胞,促进动脉粥样硬化斑块形成[6]。因此我们认为,同时测定TIA和CI患者血清Hcy和Lp(a)的含量,对于早期进行干预治疗和防止发生不可逆性脑缺血病变以及溶栓治疗的检测具有重要的意义。
参考文献
[1] Sacco RL, Roberts JK, Jacobs BS. Homocysteine as a risk factor for ischemic stroke: an epidemiological story in evolution. Neuroepidemiology, 1998,17(4):167-173.
[2] Shintani S, Kikuchi S, Hamaguchi H,et al. High serum lipoprotein(a) levels are an independent risk factor for cerebral infarction. Stroke, 1993,24∶965-969.
[3] Fan J, Sun H, Unoki H, et al. Enhanced atherosclerosis in Lp(a) WHHL transgenic rabbits. Ann N Y Acad Sci, 2001,947∶362-365.
[4] 中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊端要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379-381.
[5] Lalouschek W, Aull S, Serles W, et al. Genetic and nongeneticfactors influencing plasma homocysteine levels in patients with ischemic cerebrovascular disease and in healthy control subjects. J Lab Clin Med,1999,133(6):575-582.
[6] 王宏宇.血管病学. 北京: 人民军医出版社,2006:166-167.