研究中性粒细胞及其IgA Fc受体（CD89）在过敏性紫癜（HSP）发病中的作用和对血管内皮细胞的损伤效应及调控机制。
方法入组30例急性期HSP患儿及9例健康对照儿童，分离外周血中性粒细胞；Jacalin亲和层析分离HSP患者血清IgA后，采用聚丙烯葡聚糖凝胶纯化IgA。实时定量PCR（qPCR）、Western印迹分别检测中性粒细胞CD89 mRNA和蛋白表达，流式细胞仪分析中性粒细胞活化标志分子CD11b的表达。分别将HSP患儿中性粒细胞、健康对照中性粒细胞与血管内皮细胞HUVEC共培养，以HSP患儿血清分离的IgA（HSP IgA）、单体IgA（mIgA）、磷酸盐缓冲液（空白对照组）分别处理，流式细胞仪检测HUVEC细胞凋亡，ELISA检测上清液中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。
结果HSP患儿组中性粒细胞CD89 mRNA表达与健康对照组差异无统计学意义（P = 0.98），但蛋白表达（0.60 ± 0.16）低于健康对照组（0.83 ± 0.24，P = 0.03）。HSP患者中性粒细胞CD11b表达（1 880.25 ± 388.29）显著高于健康对照组（1 109.25 ± 364.25，P < 0.01）。与HSP患者中性粒细胞共培养组HUVEC凋亡率（37.44% ± 5.49%）高于与健康对照中性粒细胞共培养组（17.14% ± 4.45%，P < 0.01）。HSP IgA处理组HUVEC凋亡率明显高于mIgA处理组（均P < 0.01）和空白对照组（P < 0.01），且上清液中IL-8、TNF-α浓度明显高于mIgA处理组（均P < 0.01）和空白对照组（P值分别为0.01、0.02）。
结论HSP患者外周血中性粒细胞活化，并可诱导血管内皮细胞凋亡。而且HSP IgA能促进中性粒细胞介导的血管内皮细胞凋亡和炎症因子IL-8、TNF-α分泌，而mIgA则可能具有一定抑制效应。