【摘 要】
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近年来，随着糖尿病发病率的逐年升高，糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多，包括异常代谢产物蓄积、炎症反应、氧化应激、神经营养因子的缺乏、角膜缘干细胞异常等。目前国内外大部分关于糖尿病角膜病变的研究主要集中在上皮损伤修复和神经功能的改变，病理机制主要是炎症反应和细胞凋亡。核因子-κ
【机 构】
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武汉大学人民医院眼科中心 430060,山东第一医科大学（山东省医学科学院） 山东省眼科研究所 山东省眼科学重点实验室－省部共建国家重点实验室培育基地，青岛 266071,山东第一医科大学（山东省医学
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近年来，随着糖尿病发病率的逐年升高，糖尿病角膜病变逐渐引起临床医生的重视。糖尿病角膜病变主要表现为角膜上皮愈合延迟、角膜水肿、角膜敏感性下降、神经营养性角膜溃疡等。糖尿病角膜病变的发病机制很多，包括异常代谢产物蓄积、炎症反应、氧化应激、神经营养因子的缺乏、角膜缘干细胞异常等。目前国内外大部分关于糖尿病角膜病变的研究主要集中在上皮损伤修复和神经功能的改变，病理机制主要是炎症反应和细胞凋亡。核因子-κB(NF-κB)是重要的转录调控因子，参与调控炎性因子、趋化因子、凋亡相关基因、生长因子等靶基因的表达。已有大量研究报道，NF-κB信号通路参与糖尿病角膜上皮的慢性炎症和上皮细胞凋亡的调控，同时也参与调控糖尿病周围神经病变，而糖尿病角膜神经病变属于糖尿病周围神经病变。NF-κB信号通路与糖尿病角膜病变的发生和发展过程密切相关，本文主要就其作用机制进行综述。
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