目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(sham组),缺血再灌注组(I/R组)和丝-亮-异亮-甘-精-亮-酰胺(SLIGRL-NH2)低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(1 mg/kg)、高剂茸组(3 mg/kg),每组8只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型.采用末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳的方法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,实时荧光定量PCR检测心肌细胞PAR-2mRNA的表达情况.结果 (1)SLIGRL-NH2中、高剂量组凋亡指数明显低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为23.36%±3.77%、15.56%±1.24%比I/R组35.19%±4.50%,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bcl-2高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.983±0.103、1.197±0.119比I/R组0.761±0.043,P<0.05～0.01);凋亡相关蛋白Bax的表达显著低于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为0.646±0.041,0.578±0.029比I/R组0.759±0.035,P均<0.01);PAR-2mRNA的表达明显高于I/R组(SLIGRL-NH2中、高剂量组分别为3.73±0.45,7.62±0.81比I/R组1.42±0.41,P均<0.01).(2)DNA凝胶电泳结果显示,I/R组、SLIGRL-NH2低剂量组可见到DNA梯带,假手术组和SLIGRL-NH2中、高剂量组则无明显DNA梯带.结论 PAR-2激动剂SLIGRL-NH2可上调并激活PAR-2,并通过增加Bcl-2/Bax的比值抑制大鼠缺血再灌注心肌细胞的凋亡而发挥心肌保护效应,且该作用具有一定的剂量依赖效应。