【摘 要】
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目的探讨糖基化终产物是否通过EMMPRIN/MMPs途径影响Ⅰ型胶原的代谢。方法利用小鼠成骨样细胞(MC3T3E1)和小鼠巨噬细胞(RAW264.7)构建共培养体系。应用AGE-BSA(50mg/L)、EMMP
【机 构】
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东南大学附属中大医院内分泌科,徐州市第一人民医院内分泌科
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目的探讨糖基化终产物是否通过EMMPRIN/MMPs途径影响Ⅰ型胶原的代谢。方法利用小鼠成骨样细胞(MC3T3E1)和小鼠巨噬细胞(RAW264.7)构建共培养体系。应用AGE-BSA(50mg/L)、EMMPRIN抗体(5mg/L)、AGE-BSA+EMMPRIN抗体分别干预共培养体系24h,用ELISA法检测上清液中Ⅰ型胶原含量。不同浓度AGE-BSA(0、50、100、200、400mg/L)干预共培养细胞24h,收集细胞及上清液,用半定量RT-PCR法检测成骨细胞Ⅰ型胶原mRNA表达,用明胶酶谱法测定上清液中MMP-2和MMP-9的分泌量。结果加入AGE-BSA(50mg/L)干预后上清液中Ⅰ型胶原含量显著降低(P<0.05),EMMPRIN抗体使Ⅰ型胶原含量增加(P<0.05),EMMPRIN抗体+AGE-BSA组使Ⅰ型胶原水平显著增加(P<0.05)。不同浓度AGE-BSA干预共培养体系后,Ⅰ型胶原mRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.05),且随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。MMP-2、MMP-9分泌水平均较对照组显著增加(P<0.05),并随AGE-BSA干预浓度增加而增加(P<0.05)。结论在体外AGEs可增加成骨细胞Ⅰ型胶原的合成,同时促进Ⅰ型胶原的降解,提示AGEs可能通过打破Ⅰ型胶原合成与降解之间的平衡使降解多于合成,进而降低骨强度。
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