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【摘 要】 目的 探讨慢性心衰合并低钠血症原因及防治 方法 通过对入院后78例患者病史，诊断，临床检验，治疗后结果进行分析总结。按常规治疗原发病、吸氧、支持治疗、控制感染、强心、利尿、减轻心脏负荷、控制心律失常、纠正低钾血症、补钠，同时采用限水并补充高渗盐水治疗。结果 治疗后显效46例，好转29例，无效3例，死亡2例。结论 慢性心衰合并低钠血症病情较复杂，形成原因多，并发症多，治疗难度大，在常规治疗的基础上，适量补充高渗盐水能维持正常血钠水平，改善慢性心力衰竭近期预后，降低临床病死率。
【关键词】 心衰 低钠血症
【中图分类号】 R331.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0334-01
慢性心力衰竭是迄今为止发病率仍在继续上升的心血管疾病，是各种心脏病晚期严重阶段复杂的临床综合征。水、电解质紊乱，特别是低钠血症是心力衰竭常见的并发症，成为慢性心力衰竭患者再住院率和病死率增加的独立危险因素[1]。因此，在心衰的治疗过程中，积极维持水、电解质平衡，治疗低钠血症对心力衰竭的治疗是非常重要的。慢性心力衰竭患者合并低钠血症在 临床上比较常见，但如果发现处理不及时或者处理后不能积极纠正，势必影响患者病情发展，增加治疗难度，甚至直接导致患者死亡。本次研究，我们选取了2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，针对不同的病因及低钠的不同程度进行治疗，先将治疗体会介绍如下：
1 资料与方法
一般资料：我院2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，男45例，女33例；年龄42～85岁，平均63.2岁。其中慢性肺源性心脏病15例，冠状动脉粥样硬化性心脏病38例，风湿性心脏病10例，高血压心脏病8例，心肌疾病7例。病史3～32年，平均15.3年。心功能按NYHA分级，Ⅱ级32例，Ⅲ级26例，Ⅳ级20例。入院后至少1次电解质检查，血钠低于135mmol/L则诊断为低钠血症，其中血钠130～135mmol/L者（轻度）29例，血钠120～130mmol/L者（中度）36例，血钠<120mmol/L者（重度）13例。本组病例均有不同程度的纳差、恶心、呕吐、软弱无力，其中同时有肌痉挛痛8例，意识模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意识障碍、抽搐者均经检查，排除脑血管病、颅内占位性病变，慢性肺心病者需经血气分析排除肺性脑病。
治疗方法：在消除诱因，治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，血钠<110mmol/L的重度缺钠患者，有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液，补充氯化钠量（mmol/L ）按公式：[（142mmol/L-实测血钠值）×体重（kg）]×0.2+继续丢失量来计算[2]，第1天输入需补钠盐量的1/4～1/3，剩余量根据复查血钠值及患者耐受程度决定，一般连用3～5天，速度不宜过快，同时用速尿20～40mg静脉注射。轻度以胃肠道补充钠盐为主；中度以静滴生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4～6天补完所需量。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量，适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选，轻度病人可逐步恢复正常，中、重度病人应使用3%～5%氯化钠液，一般剂量为5～10ml/kg，每天给予100～150ml缓慢静滴。治疗过程中，应严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速，静滴完高渗盐水后立即静脉推注呋塞米20～40mg；重度者需再应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速静滴，临床症状、心功能明显改善后，再继续口服利尿剂。
疗效评定：①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级（含Ⅱ级）或恢复正常。②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级。③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。
2 结果
本组显效46例，好转29例，无效3例，其中死亡2例。1例死于肺水肿，1例慢性肺心病病人同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿。
3 讨论
慢性心力衰竭合并低钠血症大多为老年人，其带病生存期较长，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，再加上心衰患者限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。肺心病以右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。另外心衰病人，反复应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素，当慢性心力衰竭合并低钠血症时水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。
对于慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的患者，在加强心力衰竭治疗的同时应及时补钠，补钠应少量多次，寧少勿多，缓慢滴入，根据情况辅以利尿，脱水等措施。此外，我们在平时工作中更应重视心力衰竭时低钠血症的预防，对慢性心力衰竭患者不能一味地限盐、忌盐、限水，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水，同时要合理的使用利尿剂，要经常监测血钠浓度，同时注意精神、神志症状，防止发生低渗性脑病，对已经出现低钠血症的慢性心力衰竭患者要及时处理，减少其病死率、病残率。在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。
参考文献
[1] 富路，葛海龙，李佳，等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠钛的关系[J].中华心血管杂志，2006，34：78.
[2] 张立新，衣欣，穆静，等.老年心力衰竭伴低钠性脑病患者的治疗与预后[J].实用心脑肺血管杂志，2008，6（16）： 1008-5971.
【关键词】 心衰 低钠血症
【中图分类号】 R331.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-8801（2014）09-0334-01
慢性心力衰竭是迄今为止发病率仍在继续上升的心血管疾病，是各种心脏病晚期严重阶段复杂的临床综合征。水、电解质紊乱，特别是低钠血症是心力衰竭常见的并发症，成为慢性心力衰竭患者再住院率和病死率增加的独立危险因素[1]。因此，在心衰的治疗过程中，积极维持水、电解质平衡，治疗低钠血症对心力衰竭的治疗是非常重要的。慢性心力衰竭患者合并低钠血症在 临床上比较常见，但如果发现处理不及时或者处理后不能积极纠正，势必影响患者病情发展，增加治疗难度，甚至直接导致患者死亡。本次研究，我们选取了2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，针对不同的病因及低钠的不同程度进行治疗，先将治疗体会介绍如下：
1 资料与方法
一般资料：我院2010年10月～2013年10月收住院慢性心衰合并低钠血症患者78例，男45例，女33例；年龄42～85岁，平均63.2岁。其中慢性肺源性心脏病15例，冠状动脉粥样硬化性心脏病38例，风湿性心脏病10例，高血压心脏病8例，心肌疾病7例。病史3～32年，平均15.3年。心功能按NYHA分级，Ⅱ级32例，Ⅲ级26例，Ⅳ级20例。入院后至少1次电解质检查，血钠低于135mmol/L则诊断为低钠血症，其中血钠130～135mmol/L者（轻度）29例，血钠120～130mmol/L者（中度）36例，血钠<120mmol/L者（重度）13例。本组病例均有不同程度的纳差、恶心、呕吐、软弱无力，其中同时有肌痉挛痛8例，意识模糊、嗜睡12例，昏迷、抽搐、腱反射下降3例。伴有意识障碍、抽搐者均经检查，排除脑血管病、颅内占位性病变，慢性肺心病者需经血气分析排除肺性脑病。
治疗方法：在消除诱因，治疗原发病及强心、利尿、扩血管等药物抗心衰治疗的基础上，给予纠正低钠血症。首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症，或两种类型同时存在。对缺钠性低钠血症，血钠<110mmol/L的重度缺钠患者，有反应迟钝、意识淡漠等精神神经症状时，则及时补充高渗氯化钠溶液，补充氯化钠量（mmol/L ）按公式：[（142mmol/L-实测血钠值）×体重（kg）]×0.2+继续丢失量来计算[2]，第1天输入需补钠盐量的1/4～1/3，剩余量根据复查血钠值及患者耐受程度决定，一般连用3～5天，速度不宜过快，同时用速尿20～40mg静脉注射。轻度以胃肠道补充钠盐为主；中度以静滴生理盐水为主，速度不要过快，使血钠4～6天补完所需量。对稀释性低钠血症患者，应限制进水量，使入水量少于尿量，适当加用利尿剂，以呋塞米等袢利尿剂为首选，轻度病人可逐步恢复正常，中、重度病人应使用3%～5%氯化钠液，一般剂量为5～10ml/kg，每天给予100～150ml缓慢静滴。治疗过程中，应严密观察精神、心肺功能、尿量情况，及时调整剂量和滴速，静滴完高渗盐水后立即静脉推注呋塞米20～40mg；重度者需再应用渗透性利尿剂，如20%甘露醇125～250ml，每日1次快速静滴，临床症状、心功能明显改善后，再继续口服利尿剂。
疗效评定：①显效：血钠升至正常、心功能改善Ⅱ级（含Ⅱ级）或恢复正常。②好转：血钠上升，但未恢复正常，心功能改善不足Ⅱ级。③无效：血钠未上升，心功能无改善、加重或死亡。
2 结果
本组显效46例，好转29例，无效3例，其中死亡2例。1例死于肺水肿，1例慢性肺心病病人同时合并肺性脑病，开始一直按肺性脑病处理，贻误时机，最终死于低渗性脑病、脑水肿。
3 讨论
慢性心力衰竭合并低钠血症大多为老年人，其带病生存期较长，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，再加上心衰患者限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素Ⅱ升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。肺心病以右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少。肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。另外心衰病人，反复应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素，当慢性心力衰竭合并低钠血症时水分转移进细胞及组织间液内，导致有效循环血量下降，同时又可引起心肌的应激性减弱，收缩力下降，进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低，ADH分泌增加，并激活RAAS系统，使稀释性低钠血症进一步加重，形成恶性循环，造成顽固性心衰。
对于慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的患者，在加强心力衰竭治疗的同时应及时补钠，补钠应少量多次，寧少勿多，缓慢滴入，根据情况辅以利尿，脱水等措施。此外，我们在平时工作中更应重视心力衰竭时低钠血症的预防，对慢性心力衰竭患者不能一味地限盐、忌盐、限水，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水，同时要合理的使用利尿剂，要经常监测血钠浓度，同时注意精神、神志症状，防止发生低渗性脑病，对已经出现低钠血症的慢性心力衰竭患者要及时处理，减少其病死率、病残率。在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。
参考文献
[1] 富路，葛海龙，李佳，等.慢性心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素活性、抗利尿激素、脑利钠钛的关系[J].中华心血管杂志，2006，34：78.
[2] 张立新，衣欣，穆静，等.老年心力衰竭伴低钠性脑病患者的治疗与预后[J].实用心脑肺血管杂志，2008，6（16）： 1008-5971.