【摘 要】
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目的探究高血压阴虚证大鼠主动脉细胞焦亡的潜在机制。方法 10只SPF级WKY大鼠作为对照组,20只SPF级SHR大鼠随机分为高血压组和高血压阴虚证组,每组10只。高血压阴虚证组大鼠给予温燥药物灌胃复制阴虚模型,药物组成有淡附片、肉桂、吴茱萸等比例混合,煎煮浓缩药液含生药1 g/mL,按照1 mL/100 g浓度灌胃30 d。实验结束后,HE染色观察大鼠主动脉组织病理变化;RT-qPCR法及West
【基金项目】
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国家重点研发计划“中医药现代化研究”重点专项（2018YFC1704400）； 辽宁中医药大学科研项目（2021LZY016）；
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目的探究高血压阴虚证大鼠主动脉细胞焦亡的潜在机制。方法 10只SPF级WKY大鼠作为对照组,20只SPF级SHR大鼠随机分为高血压组和高血压阴虚证组,每组10只。高血压阴虚证组大鼠给予温燥药物灌胃复制阴虚模型,药物组成有淡附片、肉桂、吴茱萸等比例混合,煎煮浓缩药液含生药1 g/mL,按照1 mL/100 g浓度灌胃30 d。实验结束后,HE染色观察大鼠主动脉组织病理变化;RT-qPCR法及Western Blot法检测主动脉细胞焦亡相关因子NLRP3、IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA及蛋白表达水平。结果 HE染色显示高血压组和高血压阴虚证组血管内皮细胞肿胀,高血压阴虚证组损伤更显著。与对照组相比,高血压组和高血压阴虚证组主动脉组织NLRP3、IL-1β、Caspase-1及GSDMD mRNA和蛋白表达水平显著上升。与高血压组相比,高血压阴虚证组主动脉组织Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平显著上升。高血压阴虚证组主动脉组织NLRP3、IL-1β、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平显著上升。结论高血压阴虚证大鼠主动脉细胞焦亡程度更显著,血管内皮损伤更严重。
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