【摘 要】
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目的研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和Rho激酶（ROCK）两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）来调控脑梗死后神经血管单元。方法该实
【机 构】
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泰山医学院,山东大学,山东大学附属千佛山医院神经内科
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目的研究脑梗死后细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和Rho激酶（ROCK）两条信号通路通过相互作用激活下游效应分子多聚ADP核糖聚合酶-1（PARP-1）来调控脑梗死后神经血管单元。方法该实验分为两个部分:35只SD大鼠随机分为假手术组（s）和脑梗死组（M）,脑梗死组根据脑梗死后时间不同又分为1h、3h、12h、24h、3d和7d六个亚组,分别采用westem blot检测假手术组及脑梗死组各亚组ERK1/2、ROCK蛋白表达水平。35只SD大鼠随机分为对照组、模型组、U0126组、Fasudil组和U0126+Fasudil组,分别检测神经功能、脑梗死面积以及ROCK、ERK1/2及PARP-1的蛋白表达水平。结果假手术组各个时间点总ERK1/2/2和p-ERK1/2表达相同。脑梗死组总ERK1/2表达不变,p-ERK1/2表达先降低后升高,24h时达最高峰。脑梗死组ROCK的表达随时问的延长逐渐升高,12h表达达高峰,随后表达下降。模型组与对照组相比,p-ERK1/2、ROCK及PARP-1的表达显著提高（P<0.05）;与模型组相比,Fasudil组p-ERK1/2的表达下降（P<0.05）,而U0126组ROCK表达无变化（p>0.05）,Fasudil组、U0126组及Fasudil组+U0126组PARFP-1的表达显著下降（P<0.05）,其中以U0126+Fasudil组下降最为显著。结论 ERK1/2和ROCK都参与了脑梗死后脑组织的损伤,ERK1/2可能作为ROCK的下游效应分子,与ROCK共同调节PARP-1的表达进而调控脑梗死后神经血管单元的存亡。
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