【摘 要】
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目的 探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达和神经轴索超微结构的影响。方法 选择SPF级新生SD大鼠64只，随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组，每组16只。模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型，模型组建模后立即予生理盐水灌胃，氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃，电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核，对照组
【基金项目】
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海南省医药卫生科研项目（20A200336）；
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目的 探讨电刺激对新生缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达和神经轴索超微结构的影响。方法 选择SPF级新生SD大鼠64只，随机分为对照组、模型组、氯胺酮组、电刺激组，每组16只。模型组、氯胺酮组、电刺激组构建HIBD模型，模型组建模后立即予生理盐水灌胃，氯胺酮组建模后立即予氯胺酮灌胃，电刺激组建模后立即予低频电刺激耳后部小脑顶核，对照组不予干预。连续干预4周后，参照Zea-Longa的分级标准评估各组神经功能缺损程度，通过水迷宫实验检测各组学习记忆能力（包括逃避潜伏期、经过原平台位置次数、原平台象限停留时间），显微镜下观察各组脑组织病理变化，采用TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率，电镜下观察各组神经轴索超微结构，采用RT-PCR法和Western blotting法检测各组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组、氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显升高，而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显降低（P均＜0.05）；与模型组比较，氯胺酮组和电刺激组神经功能缺损评分、逃避潜伏期、神经细胞凋亡率明显降低，而经过原平台位置次数、原平台象限停留时间明显升高（P均＜0.05）；而氯胺酮组与电刺激组上述指标比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。对照组海马组织及神经轴索超微结构正常；模型组海马组织可见较多红细胞，炎症细胞浸润明显，神经轴索突触减少，间隙融合，线粒体数量减少；氯胺酮组和电刺激组海马组织红细胞数量较模型组明显减少，炎症细胞浸润亦明显减轻，神经轴索超微结构趋于正常。与对照组比较，模型组、氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显降低（P均＜0.05）；与模型组比较，氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量均明显升高（P均＜0.05）；而氯胺酮组和电刺激组脑组织IGF-1、IGF-1R mRNA与蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论 电刺激对新生HIBD大鼠脑神经具有明显保护作用，对神经轴索恢复具有促进作用，其机制可能与促进新生HIBD大鼠脑组织IGF-1、IGF-1R表达，进而激活IGF-1/IGF-1R信号通路有关。
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