miR-493-5p靶向HOPX基因对前列腺癌细胞增殖、凋亡的影响及机制

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目的 探讨miR-493-5p对前列腺癌细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 培养正常膀胱上皮细胞HUC及前列腺癌细胞T24、5637、SW780,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-493-5p和同源域特有蛋白(HOP)X mRNA表达水平;Western印迹检测HOPX蛋白表达。将T24细胞分为NC组、miR-con组、miR-493-5p组、si-con组、si-HOPX组、miR-493-5p+pcDNA组、miR-493-5p+pcDNA-HOPX组;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、酶切半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-493-5p和HOPX的靶向关系。结果 相较于正常膀胱上皮细胞HUC,前列腺癌细胞T24、5637、SW780中miR-493-5p表达水平均显著降低(均P<0.05);HOPX表达水平显著升高(P<0.05);过表达miR-493-5p和干扰HOPX可抑制T24细胞增殖,促进细胞凋亡;抑制CyclinD1蛋白的表达,促进酶切Caspase-3蛋白的表达(均P<0.05)。miR-493-5p靶向调控HOPX。过表达HOPX能逆转miR-493-5p对T24细胞的作用。结论 miR-493-5p可通过下调HOPX抑制前列腺癌细胞增殖、促进凋亡。
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