论文部分内容阅读
目的
探究脊髓小脑共济失调症相关蛋白（Ataxin）-3在睾丸癌（TC）组织中的表达及促进TC细胞增殖的机制。
方法选取2015年1月至2019年5月在濮阳市人民医院泌尿外科接受睾丸切除术患者的TC组织及癌旁组织标本共38对，以免疫组化染色、实时荧光定量PCR检测Ataxin-3表达，以CCK8实验检测TC细胞增殖情况，并以免疫印迹检测Ataxin-3过表达或敲除后张力蛋白同源基因（PTEN）及蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白（AKT/mTOR）信号通路相关蛋白水平。
结果Ataxin-3蛋白和mRNA在TC组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05），Ataxin-3表达与TC患者的年龄、病理类型无关（P>0.05），而与临床分期及转移明显相关（P<0.05）。当Ataxin-3蛋白在TCam-2细胞中过表达时可促进细胞增殖，而在TCam-2细胞中转染siRNA，敲除Ataxin-3后可抑制细胞增殖和侵袭。Ataxin-3过表达时TCam-2细胞中PTEN蛋白表达明显抑制，而敲除后PTEN表达上调。进一步检测AKT/mTOR信号相关蛋白的表达及磷酸化，显示Ataxin-3过表达时AKT、mTOR无明显变化，但AKT、mTOR磷酸化明显上调，真核翻译起始因子4E结合蛋白1（4E-BP1）磷酸化明显下降；而Ataxin-3敲除后，p-AKT、p-mTOR表达明显抑制，4E-BP1磷酸化明显上调。
结论Ataxin-3在TC组织中呈高表达，且与TC进展有关，其可能机制为Ataxin-3抑制抗癌基因PTEN通过激活AKT/mTOR信号通路而促进TC细胞增殖。