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目的观察甘露醇对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用及相关作用机制。方法 50只雄性SD大鼠以Longa线栓法构建脑缺血再灌注损伤模型,将建模成功的48只模型大鼠随机分为低、高剂量实验组和模型组,各16只。低、高剂量实验组缺血2 h再灌注时经尾静脉滴注10,20 mL·kg-1 20%甘露醇,每6 h给药1次,模型组静脉滴注等量生理盐水,另选15只雄性SD大鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑中动脉血供,作为假手术组,同时静脉滴注等量生理盐水。以苏木精-伊红（HE）染色法检测缺血再灌注24 h时大鼠缺血侧脑组织病理学形态;统计并比较各组大鼠神经行为评分、脑梗死体积百分比;以硝酸还原酶法及DNA断裂的原位末端标记（TUNEL）法分别检测大鼠缺血侧脑组织一氧化氮（NO）含量及神经细胞凋亡。结果假手术组、模型组及低、高剂量实验组大鼠脑缺血再灌注24 h神经行为学评分分别为（0.73±0.11）,（2.41±0.15）,（1.83±0.20）,（1.44±0.17）分,模型组及低、高剂量实验组脑梗死体积百分比分别为（26.41±1.22）%,（17.37±1.36）%,（13.51±1.23）%。与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分、NO含量及神经细胞凋亡指数（AI）显著升高（P<0.05）;与模型组比较,低、高剂量实验组脑梗死体积百分比及上述指标均显著降低,且高剂量实验组显著低于低剂量实验组（P<0.05）。结论甘露醇可显著改善脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织病理损伤,恢复其神经行为,其作用机制可能与显著下调缺血侧脑组织NO含量,抑制神经细胞凋亡相关。