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目的 探讨七氟烷对胶质瘤细胞生物学特性的影响及其作用机制.方法 实验分为七氟烷组和对照(NC)组,七氟烷组分别通入1.25％、2.50％、5.00％的七氟烷和5％CO2+95％O2培养细胞,气流量均为1 L/min;对照(NC)组只通入5％CO2+95％O2.将pcDNA和pcDNA-NPTX1质粒分别转染至A172细胞中再用5.00％的七氟烷处理,分别记为Sevoflu-rane+pcDNA组、Sevoflurane+pcDNA-NPTX1组;转染均采用脂质体法.四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Tran-swell检测细胞迁移和侵袭;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、神经元五聚蛋白(NPTX)1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-139-5p和NPTX1 mRNA表达水平;双荧光素酶报告基因检测miR-139-5p和NPTX1的靶向关系.结果 一定浓度的七氟烷处理A172细胞后,细胞存活率、迁移和侵袭数量显著降低,NPTX1、MMP-2、MMP-9、Vimentin、N-cadherin表达水平显著降低,miR-139-5p、E-cadherin表达水平显著升高.miR-139-5p靶向调控NPTX1,过表达NPTX1逆转了七氟烷对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的抑制作用.结论 七氟烷可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其机制可能是与miR-139-5p、NPTX1相关.