【摘 要】
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目的:探讨Ras/MAPK信号通路是否参与了Galectin-3介导的大肠癌细胞系LoVo增殖的调控。方法:以未转染的及转染空质粒的LoVo细胞分别作为阴性对照组和阳性对照组,以前期实验中
【机 构】
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南京军区福州总医院肝胆外科; 南方医科大学南方医院消化病研究所;
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目的:探讨Ras/MAPK信号通路是否参与了Galectin-3介导的大肠癌细胞系LoVo增殖的调控。方法:以未转染的及转染空质粒的LoVo细胞分别作为阴性对照组和阳性对照组,以前期实验中构建的Galectin-3shRNA序列并成功转染的LoVo细胞作为实验组,免疫印记方法分别检测Ras/MAPK信号通路中的ERK1/2及phospho-ERK1/2、MEK1及phospho-MEK1、K-Ras及PKC信号蛋白在干扰前后的表达情况。结果:ERK1及ERK2在干扰组表达水平与对照组相比明显减弱,F值分别为43.650和20.727,P<0.05。phospho-ERK1及phospho-E-RK2在干扰组表达水平与对照组相比明显减弱,F值分别为838.029和627.082,P<0.05。MEK1及phospho-MEK1、K-Ras、PKC蛋白激酶在干扰组的表达水平与对照组比较均显著减弱,F值分别为159.101、656.148、5737.496和663.855,P<0.05。两对照组比较差异无统计学意义。结论:ERK1/2及phospho-ERK1/2、MEK1及phospho-MEK1、K-Ras及PKC蛋白激酶在Galectin-3基因沉默中表达明显减弱,提示Ras/MAPK信号通路可能参与Galectin-3介导LoVo增殖的调控。
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