通过氯胺-T法构建基于白细胞介素-11受体α(IL-11Rα)靶点的标记产物¹³¹I-CGRRAGGSC，观察其对高表达IL-11Rα乳腺癌细胞抑制作用。

采用氯胺-T法碘标酪氨酸修饰CGRRAGGSC；噻唑蓝(MTT)法、Transwell和划痕实验检测¹³¹I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响；Western blot检测0.000、2.775、5.550 MBq/ml ¹³¹I-CGRRAGGSC处理乳腺癌细胞24 h后，细胞内IL-11Rα和信号转导与转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白的表达变化。

成功制备¹³¹I-CGRRAGGSC，其放化纯度达95%以上；不同浓度¹³¹I-CGRRAGGSC(4.625、9.250、18.500、37.000 MBq/ml)对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖抑制率分别是(21.46±1.08)%、(37.95±2.59)%、(49.18±0.77)%、(60.34±0.19)%(F＝389.4，P＝0.000)和(27.59±2.15)%、(41.67±0.92)%、(54.53±1.07)%、(64.84±1.69)%(F＝328.6，P＝0.000)；Transwell结果显示2.775、5.550 MBq/ml ¹³¹I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的迁移抑制率分别是(32.05±4.44)%、(45.92±2.55)%(t＝4.688，P＝0.009)和(21.99±1.18)%、(39.45±1.36)%(t＝16.760, P＝0.000)；划痕实验也证实¹³¹I-CGRRAGGSC抑制MDA-MB-231细胞，而对MCF-7细胞作用不明显；Western blot检测发现随着¹³¹I-CGRRAGGSC浓度的增加，其处理乳腺癌细胞24 h后细胞内IL-11Rα、p-STAT3蛋白均逐渐降低，而STAT3蛋白的表达无明显变化。

¹³¹I-CGRRAGGSC对乳腺癌细胞迁移有抑制作用，可能与IL-11Rα阻断STAT3的磷酸化相关。