【摘 要】
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<正> 细胞周期中G1期向S期的转变依赖于Rb基因产物的磷酸化。Rb蛋白磷酸化受周期素D和细胞周期依赖激酶CDK4或CDK6的调控。p16INK4/CDKN2/MTS1（p16）的表达产物阻断Rb蛋白的磷酸
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<正> 细胞周期中G1期向S期的转变依赖于Rb基因产物的磷酸化。Rb蛋白磷酸化受周期素D和细胞周期依赖激酶CDK4或CDK6的调控。p16INK4/CDKN2/MTS1（p16）的表达产物阻断Rb蛋白的磷酸化,而p16表达的缺失解除了Rb调节的肿瘤抑制通道,使得肿瘤非控制性生长。p16表达的缺失见于多种肿瘤细胞株及肿瘤中,但却少见有关p16改变预后意义方面的报道。作者检测了非小细胞肺癌（NSCLC）患者p16的表达,研究其与临床病理特征及预后的关系。 115例行根治性手术的原发性NSCLC患者的石蜡切片用免疫组化方法检测p16的表达。Western杂交方法检测抗p16抗体（C-20）的特异性。免疫组化采用标记的链霉亲和素-生物素加抗p16多克隆抗体方法。
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