论文部分内容阅读
很多人都听说过肺气肿,但很少有人听说过“肺水肿”,两者有什么区别呢?
正常情况下,肺的内部解剖和生理机制会保持肺间质水分恒定,肺泡处于理想的湿润状态,确保肺能完成各种正常的功能。如果由于某些原因引起肺血管外液体量过多,渗入肺泡,就会导致肺生理功能紊乱,医学上称之为“肺水肿”。
那么,水怎么会进入肺泡呢?这得从肺组织的结构说起。
肺泡是细支气管末端的球状小囊,主要功能是把氧气供应给血液,并排出无用的二氧化碳。每个肺约有3亿个肺泡。肺泡的内壁由Ⅰ型肺泡上皮细胞覆盖,还有少量可以分泌表面活性物质、防止肺泡陷闭的Ⅱ型肺泡上皮细胞。渗入肺泡的水来自肺泡表面丰富的毛细血管,其总面积达70平方米。肺毛细血管壁由一层内皮细胞相互连接而成,各细胞间有裂缝。当血管内压力增高或者各种原因损害毛细血管内皮细胞时,细胞间的裂缝扩大,液体和蛋白质可以通过这些裂缝“跑”到毛细血管外。
肺泡囊结构图
同时,在肺泡上皮细胞和肺毛细血管内膜下各有一层隔离膜,称为基底膜,平时相互融合而不留裂隙,防止液体流入肺泡。两层基底膜之间的疏松结缔组织称为间质,间质中有淋巴管,可以吸收液体汇入血液循环。当各种病因导致淋巴管阻塞时,渗入间质的水就会进入肺泡,导致肺水肿。
由此可见,任何导致肺毛细血管压力升高、肺毛细血管通透性增加的因素,都可以引起肺水肿。
一旦发生肺水肿,轻者会出现失眠、不安、心动过速、血压增高等表现;重者会出现呼吸困难、口唇和肢端发绀、咳嗽、咯白色或粉红色血性泡沫痰等表现,患者往往不能平卧,喜欢坐位或高枕卧位。出现上述症状者如果不及时就医处理,严重者可昏迷,甚至因心肺功能衰竭而死亡。肺水肿进展迅速,患者要提高警惕,一旦发生,应迅速去附近医院看急诊。
我们平时经常听到的“肺气肿”,是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化的一种疾病,多由长期吸烟、大气污染、吸入粉尘,以及慢性反复呼吸道感染诱发的慢性支气管炎进一步发展而来。主要表现为在慢性咳嗽、咯痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难,早期体征不明显,晚期可出现桶状胸。
可见,肺气肿与肺水肿有本质区别。
急性肺水肿主要分为两大类:心源性肺水肿和非心源性肺水肿。心源性肺水肿常见于急性心肌梗死、慢性左心室功能不全急性发作、心脏瓣膜病、心律失常、高血压危象等。非心源性肺水肿可见于病毒性肺炎、尿毒症、淹溺、肝肾疾病导致的严重低蛋白血症、淋巴循环障碍、高原性肺水肿、肺栓塞、输液过量等。早期处理可能会引起急性肺水肿的基础疾病,可以减少肺水肿的发生,但是无法完全避免其发生。
高原性肺水肿是向往西藏等高原地区旅游者十分关心的问题。电影《攀登者》中章子怡扮演的徐缨就发生了高原性肺水肿。高原性肺水肿多发生在进入海拔2500米以上的高原1~7天内。为了预防发生高原性肺水肿,进入高原前宜做好御寒、防治感染措施。出现高原反应者,需要充分休息,适应环境后再开始活动;要保持镇定,避免恐慌,以免交感神经兴奋,加重缺氧。有严重心血管和呼吸道疾病者,不宜进入高原地区。
重症新冠肺炎患者也会出现急性肺水肿,早期就要特别关注重型/危重型的高危人群,如:年龄大于65岁老年人;有心脑血管疾病、慢性肺部疾病、糖尿病、慢性肝肾疾病、肿瘤等基础疾病者;免疫功能缺陷(如长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退)者;肥胖(体质指数≥30千克/米2)者;晚期妊娠和围产期女性;重度吸烟者。
由于引起肺水肿的原因很多,一旦发生,病情危急,变化快,患者需要立即去医院就诊,医生会采取紧急救治措施和针对病因的综合疗法。急救措施包括:采取半坐位、双足下垂;吸氧,必要时用无创通气或气管插管呼吸机辅助通气,保持呼吸道通畅;针对病因采取包括强心、利尿、扩血管等措施;可短期使用肾上腺糖皮质激素;合理选择抗生素控制感染;维护重要脏器的功能;等等。
肺水肿的预后与引起肺水肿的基础疾病、肺水肿的严重程度、有无并发症、治疗是否及时得当等关系密切,而且个体之间差异性大。没有慢性基础性疾病者,发生急性肺水肿后及时处理,一般不会遗留后遗症,但在今后的生活中要注意预防感染,避免吸入有毒有害物质。若再次出现类似急性肺水肿的表现,应及时前往医院就诊。
“水”怎么会进入肺,引起肺水腫?
正常情况下,肺的内部解剖和生理机制会保持肺间质水分恒定,肺泡处于理想的湿润状态,确保肺能完成各种正常的功能。如果由于某些原因引起肺血管外液体量过多,渗入肺泡,就会导致肺生理功能紊乱,医学上称之为“肺水肿”。
那么,水怎么会进入肺泡呢?这得从肺组织的结构说起。
肺泡是细支气管末端的球状小囊,主要功能是把氧气供应给血液,并排出无用的二氧化碳。每个肺约有3亿个肺泡。肺泡的内壁由Ⅰ型肺泡上皮细胞覆盖,还有少量可以分泌表面活性物质、防止肺泡陷闭的Ⅱ型肺泡上皮细胞。渗入肺泡的水来自肺泡表面丰富的毛细血管,其总面积达70平方米。肺毛细血管壁由一层内皮细胞相互连接而成,各细胞间有裂缝。当血管内压力增高或者各种原因损害毛细血管内皮细胞时,细胞间的裂缝扩大,液体和蛋白质可以通过这些裂缝“跑”到毛细血管外。

同时,在肺泡上皮细胞和肺毛细血管内膜下各有一层隔离膜,称为基底膜,平时相互融合而不留裂隙,防止液体流入肺泡。两层基底膜之间的疏松结缔组织称为间质,间质中有淋巴管,可以吸收液体汇入血液循环。当各种病因导致淋巴管阻塞时,渗入间质的水就会进入肺泡,导致肺水肿。
由此可见,任何导致肺毛细血管压力升高、肺毛细血管通透性增加的因素,都可以引起肺水肿。
肺水肿和肺气肿:两种完全不同的疾病
一旦发生肺水肿,轻者会出现失眠、不安、心动过速、血压增高等表现;重者会出现呼吸困难、口唇和肢端发绀、咳嗽、咯白色或粉红色血性泡沫痰等表现,患者往往不能平卧,喜欢坐位或高枕卧位。出现上述症状者如果不及时就医处理,严重者可昏迷,甚至因心肺功能衰竭而死亡。肺水肿进展迅速,患者要提高警惕,一旦发生,应迅速去附近医院看急诊。
我们平时经常听到的“肺气肿”,是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大,伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化的一种疾病,多由长期吸烟、大气污染、吸入粉尘,以及慢性反复呼吸道感染诱发的慢性支气管炎进一步发展而来。主要表现为在慢性咳嗽、咯痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难,早期体征不明显,晚期可出现桶状胸。
可见,肺气肿与肺水肿有本质区别。
这些情况需提防肺水肿
急性肺水肿主要分为两大类:心源性肺水肿和非心源性肺水肿。心源性肺水肿常见于急性心肌梗死、慢性左心室功能不全急性发作、心脏瓣膜病、心律失常、高血压危象等。非心源性肺水肿可见于病毒性肺炎、尿毒症、淹溺、肝肾疾病导致的严重低蛋白血症、淋巴循环障碍、高原性肺水肿、肺栓塞、输液过量等。早期处理可能会引起急性肺水肿的基础疾病,可以减少肺水肿的发生,但是无法完全避免其发生。
高原性肺水肿是向往西藏等高原地区旅游者十分关心的问题。电影《攀登者》中章子怡扮演的徐缨就发生了高原性肺水肿。高原性肺水肿多发生在进入海拔2500米以上的高原1~7天内。为了预防发生高原性肺水肿,进入高原前宜做好御寒、防治感染措施。出现高原反应者,需要充分休息,适应环境后再开始活动;要保持镇定,避免恐慌,以免交感神经兴奋,加重缺氧。有严重心血管和呼吸道疾病者,不宜进入高原地区。
重症新冠肺炎患者也会出现急性肺水肿,早期就要特别关注重型/危重型的高危人群,如:年龄大于65岁老年人;有心脑血管疾病、慢性肺部疾病、糖尿病、慢性肝肾疾病、肿瘤等基础疾病者;免疫功能缺陷(如长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退)者;肥胖(体质指数≥30千克/米2)者;晚期妊娠和围产期女性;重度吸烟者。
肺水肿了怎么办
由于引起肺水肿的原因很多,一旦发生,病情危急,变化快,患者需要立即去医院就诊,医生会采取紧急救治措施和针对病因的综合疗法。急救措施包括:采取半坐位、双足下垂;吸氧,必要时用无创通气或气管插管呼吸机辅助通气,保持呼吸道通畅;针对病因采取包括强心、利尿、扩血管等措施;可短期使用肾上腺糖皮质激素;合理选择抗生素控制感染;维护重要脏器的功能;等等。
肺水肿的预后与引起肺水肿的基础疾病、肺水肿的严重程度、有无并发症、治疗是否及时得当等关系密切,而且个体之间差异性大。没有慢性基础性疾病者,发生急性肺水肿后及时处理,一般不会遗留后遗症,但在今后的生活中要注意预防感染,避免吸入有毒有害物质。若再次出现类似急性肺水肿的表现,应及时前往医院就诊。