【摘 要】
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目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)受体和胞内信号传导相关分子拮抗骨肉瘤细胞的黏附和迁移能力。方法:培养骨肉瘤细胞Mg-63,传至第3代采用表面抗原鉴定,采用Transwell体外黏附和迁移
【机 构】
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茂名市电白区人民医院外一科; 南方医科大学南方医院血液科;
【基金项目】
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广东省省级科技计划项目(2014A020212378)
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目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)受体和胞内信号传导相关分子拮抗骨肉瘤细胞的黏附和迁移能力。方法:培养骨肉瘤细胞Mg-63,传至第3代采用表面抗原鉴定,采用Transwell体外黏附和迁移实验检测骨肉瘤细胞Mg-63体外黏附和迁移能力的影响,并运用LPA受体及胞内信号传导趋化因子SDF-1α、MCP-1及其特异性阻断剂AMD3100、SB203580干预Mg-63,以明确骨肉瘤细胞Mg-63体外黏附和迁移的相关机制。结果:Transwell结果显示,第7天、14天,治疗组(LPA受体干预的Mg-63细胞)体外黏附和迁移能力与模型组(未经干预的细胞Mg-63)、对照组(正常成骨细胞)相比不断加强,差异有统计学意义(F=13.658,P<0.05;F=11.765,P<0.05)。治疗后第21天,治疗组体外黏附和迁移能力与模型组相比不断减弱,差异无统计学意义(χ~2=0.085,P>0.05)。胞内信号传导趋化因子SDF-1α、MCP-1在不同时相均能促进骨肉瘤细胞Mg-63的黏附和迁移,差异有统计学意义(F=10.163,P<0.05),经LPA受体干预及特异性阻断剂AMD3100、SB203580处理不同时相后,黏附和迁移能力下降,差异有统计学意义(F=12.016,P<0.05)。结论:LPA具有促细胞骨架变化进而调节细胞黏附和迁移能力的作用,拮抗骨肉瘤黏附和迁移过程中存在不同时相的Mg-63细胞体外黏附和迁移,机制可能与MCP-1/CCR2、SDF-1α/CXCR4信号轴关系密切。
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