【摘 要】
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目的 探究组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase-1,HDAC1)调节垂体瘤中细胞凋亡的作用机制.方法 人垂体瘤细胞系RC 4B/C分为4组,即control组、mimic组、mimic+ HDAC1组和HD
【机 构】
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430000 武汉 湖北武汉市红十字会医院神经外科
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目的 探究组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase-1,HDAC1)调节垂体瘤中细胞凋亡的作用机制.方法 人垂体瘤细胞系RC 4B/C分为4组,即control组、mimic组、mimic+ HDAC1组和HDAC1组.所有细胞按照分组分别通过质粒转染技术上调miR-513c 5p或/和HDAC1的水平;对照组转染等量的NC质粒.通过Starbase预测和双荧光酶素报告验证HDAC1受到miR-513c 5p的靶向调节.检测和比较各组的细胞的细胞生长和调往率,并比较各组细胞miR-513c-Sp、HDAC1和PI3K/AKT通路的水平.结果 与对照组比较,mimic组的细胞活力降低(P＜0.05).HDAC1组的细胞活力高于对照组(P＜0.05),并且mimic+ HDAC1组的细胞活力高于mimic组(P＜0.05).mimic组的细胞凋亡率高于对照组(P＜0.05).HDAC1组的细胞凋亡率低于对照组(P＜0.05),并且mimic+ HDAC1组的细胞凋亡率低于mimic组(P＜0.05).Mimic组的HDAC1的mR-NA和蛋白水平低于对照组(P＜0.05),并且Mimic+ HDAC1组的HDAC1的mRNA和蛋白水平显著高于Mimic组(P＜0.05).MiR 513c-5p直接靶向HDAC1.Mimic组的PI3K、AKT1蛋白表达水平下调(P＜0.05),HDAC1组的PI3K、AKT1蛋白蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05),并且mimic+ HDAC1组的PI3K、AKT1蛋白表达水平高于mimic组(P＜0.05).结论 HDAC1具有通过调节PI3K/AKT通路促进垂体瘤细胞在增殖和促进凋亡的作用,并且HDAC1对垂体瘤细胞的促癌作用受到miR-513c-5p的靶向调控.
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