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目的 探讨沙立度胺抗血管生成的作用机制。方法 收集胃肠道血管发育不良患者手术切除的肠段标本，免疫组化检测病变肠段的血管内皮生长因子（VEGF）表达。体外缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞至对数生长期，随机分为6组，同步化后用不同浓度沙立度胺（40、60、80、100μg/ml）刺激72h。ELISA和实时定量PCR法测定VEGF的表达，Westernblot法测定低氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达。结果 免疫组化结果显示，病变肠段血管扩张、扭曲，VEGF的表达明显增强。ELISA检测表明，缺氧培养条件下细胞上清中VEGF蛋白表达水平明显高于常氧状态［(1199.3±61.4)ng/L比（864.7±41.2）ng/L，P<0.05］；沙立度胺可有效抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞的VEGF蛋白表达。实时定量PCR结果亦提示沙立度胺能明显抑制缺氧状态下VEGFmRNA的表达（P<0.05）。Westernblot结果表明，沙立度胺可抑制缺氧状态下VEGF的上游调节因子HIF-1α的表达，且这一抑制作用呈剂量相关性。结论 初步体外研究表明，沙立度胺通过抑制缺氧条件下人脐静脉内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达，从而抑制血管生成，是其有效治疗血管发育不良所致消化道出血的可能机制之一。