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目的:基于磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路,观察针刺“阴陵泉”“三阴交”对佐剂性关节炎(A A)大鼠膝关节滑膜细胞自噬水平的影响,探讨针刺治疗类风湿关节炎的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、雷公藤组,每组12只.采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂复合造模方法复制AA大鼠模型.针刺组针刺大鼠“阴陵泉”“三阴交”穴,30min/次,1次/d,连续治疗21d;雷公藤组予以雷公藤多苷片溶液灌胃给药(8mg·kg-1·d-1),1次/d,连续治疗21 d.分别在致炎后第3天、治疗第21天测量各组大鼠右后足跖容积并计算关节肿胀度(E)、评价关节炎指数(AI);ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-17、IL-6的含量;电镜下观察右膝关节滑膜超微结构的变化;Western blot法检测右膝关节滑膜组织中PI3K、AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠E及AI显著升高(P<0.05);治疗后针刺组、雷公藤组大鼠E及AI显著低于模型组(P<0.05).与正常组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、IL-17含量升高(P<0.05),右膝关节滑膜组织PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达升高(P<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和雷公藤组血清TNF-α、IL-6、IL-17含量降低(P<0.05),右膝关节滑膜组织PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR表达降低(P<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05);与雷公藤组比较,针刺组TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05),右膝关节滑膜组织AKT、p-AKT、mTOR蛋白表达升高(P<0.05),Beclin-1表达降低(P<0.05).模型组右膝关节滑膜细胞细胞器减少、损伤明显,自噬小体减少;针刺组自噬小体增多、清晰可见,可见不规则、变形细胞器;雷公藤组可见增多的自噬小体及变形、萎缩的细胞器.结论:针刺能够通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,提高AA大鼠滑膜细胞自噬水平,降低炎性因子及E、AI水平,从而减轻AA大鼠关节滑膜损伤,保护滑膜组织.